Однако возможен и сценарий несколько иного рода. Бывает, что в результате наследственной предрасположенности или под влиянием внешних факторов постепенно развивается своего рода резистентность жиров организма к собственному же инсулину. Инсулин-то вырабатывается поджелудочной в абсолютно нормальных количествах и бывает даже часто повышен, поскольку клетки его не используют. Такое случается, скажем, когда какой-либо из белков рецепторной пары (в молекуле инсулина и на клеточной мембране) сформирован не так, как «положено». Обычно структуры белков определяются данными генетического кода человека, поэтому подобные дефекты связаны с наследственностью самым непосредственным образом. Так или иначе это приводит к тому, что инсулин и парный ему рецептор попросту перестают «узнавать» друг друга – а значит, проникновение гормона в клетку становится невозможным.
С экзогенными (внешними) же факторами нередко связано другое отклонение того же порядка – когда системные нарушения обмена веществ провоцируют аналогичные сбои на клеточном уровне. Тогда глюкоза (даже при участии инсулина) не проходит полного цикла превращений или проходят его не все ее молекулы. В результате развиваются и постепенно усиливаются все те же симптомы нехватки глюкозы – по мере накопления таких «ошибок» и чисто возрастного снижения чувствительности клеток к биологически активным веществам. Это – диабет II типа, называемый еще инсулиннезависимым. В зависимости от этиологии, степени запущенности и скорости прогресса заболевания тут возможен вариант купирования его (хотя бы временного) с помощью диеты, корректировки веса и, нередко, назначения сахароснижающих препаратов.
Практика показывает, правда, что этап терапии без инсулиновых инъекций нечасто затягивается дольше, чем на 6–7 лет, а отсрочка более 10 лет считается чуть ли не эксклюзивной ситуацией.
Если говорить о пропорциях, то инсулиннезависимых диабетиков в мире – уверенное большинство, а именно около 90 % от общего числа заболевших. Но помимо этих двух основных форм современной медициной выделяются еще несколько. Наиболее четко определенные среди них – это гестационный диабет и собирательная категория MODY-диабетов, имеющих явные отличия от «классических» типов, однако не слишком распространенных.
Гестационный диабет возникает при беременности. По ее окончании он нередко проходит полностью. Наблюдается гестационный диабет в среднем в мире у 5 % беременных женщин и на самом плоде отражается крупными размерами (макросомией) и/или некоторыми характерными пороками развития. Наличие его у матери в этот период ухудшает дальнейшие прогнозы по вероятности для нее заболеть диабетом II типа. В том числе если «временный» диабет у нее регрессировал сам.
К MODY-диабетам относятся различные промежуточные нарушения – как бы почти патологии, отмечаемые среди тех же 5 %, только уже всей массы диабетиков. К числу MODYпринадлежит и снижение секреторной активности островков Лангерганса, и уменьшение числа продуцирующих инсулин клеток, и врожденные дефекты или ненормально низкое число рецепторов инсулина. Это не болезнь как таковая, поскольку нехватка расщепляющего глюкозу гормона у подобных пациентов редко переходит в полное прекращение его выработки и не всегда даже вызывает симптоматику диабета. Такие больные, как правило, стабильны в своем состоянии, испытывают пониженный дискомфорт от симптомов и нуждаются разве что в очень небольшой компенсации. В случае с ними чрезмерное увлечение инсулиновыми инъекциями может даже ухудшить дело, потому им чаще всего рекомендуют диету, регулярную физическую активность и вспомогательные процедуры.
Довольно широкие, как для строгой науки, рамки, не так ли? Описанная выше классификация была принята ВОЗ не столь давно – всего в 1999 году, отсюда и некоторая расплывчатость в определении различных типов, количества их и страдающих ими больных.
Диабет как заболевание известен еще со времен Древней Греции. Тем не менее его взаимосвязь с нехваткой инсулина была открыта буквально «накануне»: Э. А. Шарпей-Шейфером, который в 1910 году указал на взаимосвязь диабета с гормоном поджелудочной железы. Инсулин как вещество и пригодный к введению препарат был впервые выделен в 1922 году Ф. Бантингом и Ч. Г. Бестом, а разделение диабета I и II типа вообще было доказано и предложено только в 1936 г. Г. П. Химсвортом… Так что все основные открытия по данной теме отстоят от наших времен не настолько далеко, чтобы считать их совершенно бесспорными и наделять чертами авторитарности, которую они пока не «заслужили» просто за давностью лет.
В любом случае два основных типа диабета однозначно существуют, они вполне реальны и от них можно даже умереть. А если не от них напрямую, то от их осложнений. В первую очередь под осложнениями следует понимать «сердечно-сосудистый» комплекс проблем. Постоянный избыток глюкозы в кровотоке провоцирует увеличение хрупкости и проницаемости стенок кровеносных сосудов, особенно капилляров, в которых традиционно концентрация сахара выше.
Ну последняя закономерность, в конце концов, объясняется просто: глюкоза транспортируется glut-белкомпоближе к месту ее назначения – к клеткам тканей. И этот процесс никак не зависит от того, будет она ими употреблена или нет. Вот почему диабетики для анализа на сахар берут кровь из пальца – дело тут вовсе не в комфортности процедуры, а в тенденции сахара скапливаться именно в крови периферической.
Понятно, что дегенерация сосудов способна дать (и дает) целый «букет» специфичных для нее реакций. Во-первых, на поврежденных стенках холестериновые бляшки откладываются во много раз охотнее и чаще, чем на здоровых. Отсюда и высокие коэффициенты смертности среди диабетиков от инфаркта. И потом, данному заболеванию по определению свойственны «натянутые» отношения с различного рода жирами – в значении затрудненного их если не переваривания, то усвоения.
Но в вопросе данной взаимосвязи – между инфарктом и холестерином – следует соблюдать двойную, а то и тройную осторожность и не спешить начинать статины. Дело в том, что холестерин к инфаркту, есть основания полагать, вообще никакого касательства не имеет. Тому существует множество научных же доказательств. А статины и им подобные препараты демонстрируют множество несущих угрозу для жизни побочных эффектов, среди которых рак печени и кишечника, некроз и дегенерация мышечных тканей, цирроз. В настоящее время можно с 95 %-ной вероятностью утверждать, что представление о хоть каком-то вреде холестерина как вещества является одним из заблуждений науки, которое давно пора сделать частью ее истории.
Поэтому оптимально ограничить жирное и калорийное диабетикам отлично помогает их диета. И ни в коем случае не следует ожидать, что снижающие холестерин препараты смогут улучшить достигнутый с ее помощью результат. Едва ли такое возможно. Зато «заработать» при их участии себе еще и рак (при характерном для диабета масштабном нарушении функций печени и поджелудочной!) более чем реально. Подробнее об этом можно узнать из работ д-ра медицины Г. В. Манна (Coronary heart disease – Doing the wrong things//Nutrition today1985; July/August:12–14). Есть труды и посвежее – например, работа д-ра Д. М. Атренса «Сомнительная польза низкожировой диеты и снижения уровня холестерина» (журнал Social Science & Medicine1994; 433–437). Но и мы вернемся к этой теме чуть позже, чтобы осветить в подробностях, поскольку будем обсуждать аспекты терапевтического лечения при диабете, часто включающего контроль уровня холестерина. Пока что следует лишь запомнить:
• во-первых, что диабетическая дегенерация сосудов к холестерину относится весьма косвенно: холестериновые бляшки в капиллярах образуются только в исключительных случаях, хотя наиболее страдают от высокой глюкозы как раз они;