При артроскопическом исследовании здорового коленного сустава обнаруживаются контуры, окраска и капиллярная сеть синовиальной оболочки, а также патены, крестообразные связки, мениски и жировая подушка. В норме синовиальная оболочка бледно-розовая, блестящая, тонкая, гладкая, с ветвящимся сосудистым рисунком.
На основании данных артроскопии различают следующие типы синовиальной оболочки: ареолярную, фиброзную (покрывает связки, сухожилия) и жировую (покрывает жировые подушки).
Синовиальные ворсинки располагаются группами вокруг надколенника, переднебоковых отделов, нижней половины заднего листка верхнего заворота. Как правило, ворсины тонкие, полупрозрачные с единичным просвечивающемся сосудом.
Суставной хрящ имеет блестящую гладкую поверхность белого цвета. В области поверхности большебер-цовой кости он тусклый и бугристый.
Мениск имеет полулунную форму. Поверхность его гладкая, внутренние края острые, ровные, цвет белый.
Указанный метод исследования артрологического больного приобретает особую практическую ценность в тех случаях, когда возникает необходимость в дифференциальной диагностике моноолигоартритов в ранней стадии развития патологического процесса- Противопоказаниями к артроскопии служат анкилозы, контрактуры, спаечные процессы, инфекционные артриты.
При артроскопии могут возникать осложнения: ин-фицирование, травматизация суставных тканей, особенно хряща, кровоизлияние с последующим развитием ге-мартроза, снижение функции четырехглавой мышцы бедра.
Интроскопия. Новым методом диагностики является интроскопия при помощи ядерного магнитного резонан
27
-------------------------------
са (ЯМР). Для получения изображения объект помещают в постоянное магнитное поле и подвергают действию радиочастотных и градиентных магнитных полей. Обработка данных на ЭВМ позволяет получить изображение, отражающее плотность химических эквивалентных ядер, время релаксации ЯМР, распределение скоростей потока жидкости, диффузию молекул и биохимические процессы обмена веществ в живых тканях [Сорако Л-М., 1986]. Для того чтобы изображение было наиболее контрастным, в организм вводят парамагнитные вещества.
ЯМР-изображения позволяют получить сведения о состоянии физиологических процессов на молекулярном уровне. Интроскопия дает информацию о микроциркуляции, наличии инфекционного возбудителя, дегенерации тканей, опухоли.
Глава 2 РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
Ревматоидный артрит - хроническое прогрессирующее заболевание суставов, часто поражающее другие органы и системы, рано приводящее к снижению или полной потере трудоспособности больного. Заболевание наиболее часто встречается у молодых женщин (75%).
Ревматоидный артрит - наиболее сложное и тяжелое заболевание суставов, отличающееся многообразием клинических проявлений. В связи с этим мы считали целесообразным в данной главе более детально описать симптомы, лабораторные и инструментальные признаки болезни, что поможет начинающему врачу оценить значение различных диагностических признаков.
Этиология и патогенез. Этиология ревматоидного артрита неизвестна. Многочисленные исследования за последнее десятилетие дают основание думать о полиэтиологическом происхождении заболевания. Клинические и иммунологическис аспекты проявления патологического процесса подкрепляют уже не новую инфекционно-ал-лергическую теорию этиологии ревматоидного артрита.
Нам известны многие случаи развития ревматоидного артрита на фоне стафилококковой инфекции. В экспериментах на кроликах показано, что введение в сустав L-формы золотистого стафилококка вызывает острое и
-------------------------------
хроническое воспаление, а в единичных случаях ревма-тоидноподобные изменения [Lineman С- С. et al., 1974].
В литературе описаны данные, указывающие, что из носоглотки больных ревматоидным артритом выделяется стрептококк группы А значительно чаще, чем у здоровых лиц, причем антитела к ним отмечаются у больных в более высоких цифрах.
Обнаружение у больных ревматоидным артритом повышения титров антител, тормозящих гемагглютина-цию к антителам кори и краснухи, косвенно указывает на возможную роль вирусной инфекции в развитии этого заболевания. С таких же позиций рассматривается и вопрос о поражении суставов при вирусном гепатите. Электронно-микроскопические исследования биопсиро-ванного материала выявили изменения, свидетельствующие о прямом повреждении клеток, синовиальной оболочки вирусом гепатита [Clorris В. J., 1978].
Некоторым авторам удалось выделить микоплазму из синовиальной оболочки больных ревматоидным артритом (Harwick H. G., Вгаип Т. и др.).
Итак, приведенные данные указывают на ряд возможных этиологических факторов заболевания, но еще не дают основания считать доказанной роль инфекционного возбудителя в возникновении ревматоидного артрита.
В синовиальной оболочке пораженного сустава больных ревматоидным артритом образуются иммуноглобу-лины G, А, М. Полагают, что IgG индуцирует образование ревматоидного фактора. Экспериментально установлено, что IgG, полученный из сыворотки крови, при введении в полость сустава вызывает синовит. Ревматоидный фактор (аутоаптитело), соединяясь с измененным IgG, образует иммунные комплексы, которые активируют систему комплемента в синовиальной ткани и синовиальной жидкости. Поскольку аутоиммупные комплексы в синовиальной жидкости связываются с комплементом, его уровень значительно меньше, чем в норме, в то время как в сыворотке крови он может быть выше. Иммунные комплексы подвергаются фагоцитозу, в результате чего активируются лизосомальные ферменты, которые приводят к гибели фагоцита и выходу их наружу. Свободно действующие на синовиальную ткань лизосомаль-ные ферменты вызывают ее повреждение.
Последние данные позволили некоторым ученым выдвинуть лизосомально-аутоиммунную теорию патогенеза ревматоидного артрита.
-------------------------------
Предполагается несколько путей возникновения иммунных реакций при ревматоидном артрите. Считают, что при этом заболевании происходят: 1) потеря толерантности к нативному антигену; 2) под воздействием физических и химических процессов неспецифическая агрегация аутологичного IgG в суставе; 3) перекрестные реакции между экзогенным агентом и синовиальной оболочкой; 4) персистирование чужеродных (микробных) антигенов в суставе.
В последнее время обращают внимание на роль ауто-иммунных процессов, возникающих в результате появления клона "запрещенных" лимфоидных клеток, оказывающих агрессивное действие на суставные ткани.
Особую роль в развитии ревматоидного' артрита играют лимфоциты. Установлено, что адъювантный артрит у крыс не возникает в тех случаях, когда у них предварительно были удалены лимфатические узлы и вводились иммунодепрессивные средства, как и при удалении лимфоцитов путем дренажа грудного протока или облучения. Однако при переносе определенного количества лимфоцитов от животного с адъювантным артритом здоровому животному у последнего возникает артрит. Лайне и соавт. (цит. по Whitehause) наблюдали у больных рев-матоидным артритом уменьшение выраженности признаков болезни после дренажа грудного протока и удаления из организма большого количества лимфоцитов.
Установлено, что в синовиальной оболочке в 50- 60 % выявляются малые лимфоциты - Т-клетки (тимус-зависимые), вызывающие аллергию замедленного тина. В-иммуноциты, обнаруживаемые среди лимфоцитов, синтезируют антитела. При ревматоидном артрите описано уменьшение числа Т-клеток как в крови, так и в синовиальной жидкости. Как показали исследования, при ревматоидном артрите клеточная реакция иммунитета возникает в ранней стадии болезни. Вместе с тем другие авторы не обнаружили особых отклонений в популяции лимфоцитов у больных ревматоидным артритом.
Изучение функциональной способности клеток крови в реакциях бласттрансформации или торможения миграции показывает возможную ее роль в развитии ревматоидного артрита. Известно, что при ревматоидном артрите происходит торможение миграции лейкоцитов крови в результате воздействия гомогената синовиальной оболочки, полученной от больных ревматоидным артритом, хо
-------------------------------
тя еще не установлено, какой из антигенов гомогената оказывает действие.