Почки не только выводят конечные продукты азотного распада (мочевину, креатинин и др.), но и являются дополнительным местом ресинтеза глюкозы из аминокислот, а также регулируют образование аммиака, компенсируя избыток ионов водорода в крови. Глюконеогенез и функционирование кислотно-щелочной регуляции тесно скоординированы, поскольку субстраты этих процессов появляются при дезаминировании аминокислот: углерод для синтеза глюкозы и азот – для аммиака. Существует даже мнение, что именно производство глюкозы является основной реакцией почек на ацидоз, а образование аммиака происходит вторично.
Для нервной ткани характерны более высокие концентрации аминокислот, чем в плазме. Это позволяет обеспечить мозг достаточным количеством ароматических аминокислот, являющихся предшественниками нейромедиаторов. Некоторые заменимые аминокислоты, такие как глутамат (из которого при участии пиридоксина образуется ГАМ К) и аспартат, также обладают влиянием на возбудимость нервной ткани. Их концентрация здесь высока, при этом заменимые аминокислоты способны синтезироваться и на месте.
Специфическую роль играет триптофан, являющийся предшественником серотонина. Именно с повышением концентрации триптофана (а, следовательно, и серотонина) связана сонливость после еды. Такой эффект особенно выражен при приеме больших количеств триптофана совместно с углеводной пищей. Повышенная секреция инсулина снижает уровень в крови аминокислот с ветвящимися цепями, которые при преодолении барьера кровь – мозг обладают конкурентными взаимоотношениями с ароматическими, но в то же время не оказывает влияния на концентрацию связанного с альбумином триптофана. Благодаря подобным эффектам препараты триптофана могут использоваться в психиатрической практике.
Ограничение ароматических аминокислот в рационе, в связи с их влиянием на центральную нервную систему, имеет профилактическое значение при ведении пациентов с печеночной энцефалопатией. Элементные аминокислотные диеты с преимущественным содержанием лейцина, изолейцина, валина и аргинина помогают избежать развития белковой недостаточности у гепатологических больных, и в то же время не приводят к возникновению печеночной комы.
Основные пластические функции протеиногенных аминокислот перечислены в табл. 3.2.Таблица 3.2 Основные функции аминокислот
Углеводы
Углеводы – это полиатомные альдегидо– или кетоспирты, которые подразделяются в зависимости от количества мономеров на моно-, олиго– и полисахариды.
Таблица 3.3 Основные представители углеводов
Моносахариды (глюкоза, фруктоза, галактоза и др.), олигосахариды (сахароза, мальтоза, лактоза) и перевариваемые полисахариды (крахмал, гликоген) являются основными источниками энергии, а также выполняют пластическую функцию (табл. 3.3). Неперевариваемые полисахариды , или пищевые волокна, играют в питании важнейшую роль, участвуя в формировании каловых масс, регулируя моторную функцию кишечника, выступая в качестве сорбентов (табл. 3.4). Разделяют нерастворимые полисахариды: целлюлоза, гемицеллюлоза; растворимые: каррагинаны, альгинаты, арабиногалактан и др. Именно растворимые полисахариды являются пробиотиками. К пищевым волокнам относят и не являющийся углеводом лигнин.
Таблица 3.4
Роль неперевариваемых полисахаридов (пищевых волокон) в питании
Перевариваемые углеводы в тонком кишечнике расщепляются до дисахаридов, а далее – до моносахаридов (рис. 3.2).
Всасывание моносахаров происходит путем облегченной диффузии и активного транспорта, что обеспечивает высокую их абсорбцию даже при низкой концентрации в кишечнике. Основным углеводным мономером является глюкоза, которая по системе воротной вене доставляется в печень, а далее или метаболизируется в ней, или поступает в общий кровоток и доставляется в органы и ткани.
Метаболизм глюкозы в тканях начинается с образования глюкозо-6-фосфата, который, в отличие от свободной глюкозы, не способен покидать клетку. Дальнейшие превращения этого соединения идут в следующих направлениях:
– расщепление вновь до глюкозы в печени, почках и эпителии кишечника, что позволяет поддерживать постоянный уровень сахара в крови;
– синтез депонируемой формы глюкозы – гликогена – в печени, мышцах и почках;Рис. 3.2. Обмен пищевых растворимых углеводов (схема).
– окисление по основному (аэробному) пути катаболизма;