Эозинофилия является симптомом многих хронических инфекционных заболеваний или проявляется в период выздоровления при бактериальных инфекциях. Глубокие микозы, особенно кокцидоидомикоз, часто также вызывают увеличение количества эозинофильных лейкоцитов в периферической крови. Многочисленные инфекционные процессы, а также применение антимикробных препаратов связаны с развитием эозинофилии и узловатой эритемы. Эозинофилия, причиной которой являются инфильтраты легкого, может сопровождать заболевания как инфекционной природы (паразитарные инвазии, туберкулез, аллергический аспергиллез), так и неинфекционной этиологии (астма, васкулиты, саркоид, лимфома, лекарственная аллергия) (см. главу 2).
Эозинопения
Тяжелые формы острых бактериальных инфекций почти всегда вызывают Развитие эозинопении. Действительно, присутствие в мазке периферической крови больного более 1–2% эозинофилов является серьезным предостережением против поспешного отнесения заболевания к числу бактериальных инфекций. Необходимо помнить, что при постановке окончательного диагноза следует учитывать возможность дополнительного источника эозинофилии в виде одновременен аллергической реакции или паразитарной инфекции.
Изменения количества тромбоцитов
Тромбоцитопения
Тромбоцитопения может быть обусловлена диссеминированным внутрисосудистым свертыванием, но иногда развивается и независимо от него. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание сопровождает многие тяжелые инфекционные заболевания, включающие прежде всего бактериемии, вызванные грамотрицательными палочками, менингококкемию, пятнистую лихорадку Скалистых гор. Наиболее часто синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания отмечается у больных с аспленией и пневмококковой бактериемией.
При данном синдроме снижается количество тромбоцитов и истощается содержание свертывающих факторов крови.
Последовательными стадиями развития заболевания являются:
■ геморрагический диатез.
■ отложения фибрина в мелких сосудах, приводящие к ишемии и повреждению окружающих тканей.
■ микроангиопатическая гемолитическая анемия, развивающаяся при сдавливании и разрушении эритроцитов в мелких сосудах, просвет которых сужен за счет отложений фибрина.
При постановке диагноза диссеминированного внутрисосудистого свертывания определяются такие гематологические параметры, как лейкоцитарная формула и количество тромбоцитов, протромбиновое время и индекс, уровень фибриногена, фибринолитическая активность и факторы V и VIII свертывания крови.
Наиболее характерными примерами заболеваний, при которых тромбоцитопения не сопровождается синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания, являются пятнистая лихорадка Скалистых гор и краснуха, хотя снижение количества тромбоцитов отмечается и при некоторых других инфекционных болезнях.
Тромбоцитоз
Увеличение абсолютного количества тромбоцитов характерно для многих инфекционных процессов, особенно для туберкулеза, для стадии выздоровления при острых инфекциях, для некоторых хронических заболеваний, например для трудноизлечимой пневмонии.
Изменения содержания эритроцитов
Причинами часто развивающейся при инфекционных заболеваниях анемии являются неэффективный эритропоэз и гемолиз. Многие бактериальные инфекции вызывают умеренный гемолиз, который клинически не проявляется В то же время существуют инфекционные заболевания, при которых гемолиз становится серьезным клиническим симптомом.
К ним относятся:
■ токсемия, вызванная С. perfringens, особенно обусловленная послеабортным сепсисом.
■ малярия.
■ бабешиоз.
■ бартонеллез.
■ микоплазменная пневмония (редко) в период реконвалесценции.
■ инфекционный мононуклеоз (редко).
■ сифилис.
Кроме того, выраженный гемолиз сопровождает некоторые вирусные заболевания, отдельные виды бактериемий, в частности вызванную стафилококками.
Инфекции могут также вызывать гемолитическую анемию, усугубляя существующие дефекты строения и функции эритроцитов. Например, кризис, связанный с наличием у больного серповидно–клеточной анемии, часто отмечается на фоне инфекционного заболевания. Причиной гемолиза у больных с недостаточностью. фермента глюкозо–6–фосфатдегидрогеназы являются либо сама инфекция, либо принимаемые лекарственные препараты. Известно, что сульфаниламиды, нитрофурановые препараты, хлорамфеникол, примахин и аспирин, применяемые для лечения инфекционных заболеваний, усиливают гемолиз у больных с недостаточностью указанного фермента.