Выбрать главу

Мы понимаем действие некоторых механизмов, лежащих в основе этого процесса. У личинок пчел есть орган, выполняющий некоторые из функций, присущих нашей печени. Если личинка получает маточное молочко постоянно, этот орган обрабатывает комплексный источник пищи и активирует выработку инсулина. Это очень похоже на производство гормонов у млекопитающих, с помощью которых контролируется уровень сахара в крови. У медоносных пчел активация выработки инсулина повышает производство другого гормона, который называется ювенильным гормоном. Ювенильный гормон, в свою очередь, активирует другие реакции. Одни из них стимулируют рост и развитие тканей, таких как созревающие яйцеклетки. Другие останавливают формирование органов, которые не потребуются матке[263].

Королевство подражателей

Так как в процессе созревания медоносных пчел постоянно наблюдается присутствие эпигенетических факторов, ученые выдвинули предположение о существовании некой стоящей за этими явлениями эпигенетической механики. Первые свидетельства того, что эта гипотеза соответствует действительности, были обнаружены в 2006 году. В этот год исследователи определили последовательность генома медоносных пчел и расшифровали его фундаментальную генетическую схему[264]. В результате этих исследований выяснилось, что в геноме медоносных пчел присутствуют гены, которые очень похожи на гены метилтрансферазы ДНК более сложных организмов, таких как позвоночные. Также в геноме медоносных пчел обнаружилось множество мотивов CpG. Это двухнуклеотидная последовательность, являющаяся обычно мишенью для метилтрансфераз ДНК.

В тот же самый год группа ученых из Иллинойса под руководством Джина Робинсона продемонстрировала, что предполагаемые белки метилтрансферазы ДНК, закодированные в геноме медоносных пчел, являются активными. Эти белки были способны добавлять метиловые группы к цитозиновому радикалу на мотиве CpG в ДНК[265]. Медоносные пчелы, кроме того, экспрессировали белки, способные присоединяться к метилированной ДНК. В совокупности эти открытия показали, что медоносные пчелы могут и «писать», и «читать» эпигенетический код.

До опубликования этих сведений никто даже не пытался выдвигать предположения о том, обладают или нет медоносные пчелы системой метилирования ДНК. Дело в том, что наиболее широко распространенная экспериментальная система среди насекомых, а именно плодовая мушка Drosophila melanogaster, с которой мы уже встречались в этой книге, не метилирует свою ДНК.

Интересно отметить, что медоносные пчелы обладают полной системой метилирования ДНК. Однако это не доказывает, что метилирование ДНК у них принимает участие в реакциях на маточное молочко или играет какую-либо роль в воздействии этого вида питания на физическое строение и функциональные особенности взрослых пчел. Исследованию этого вопроса была посвящена весьма оригинальная работа, проведенная в лаборатории доктора Ришарда Малешки в Австралийском национальном университете Канберры.

Доктор Малешка с коллегами заглушили экспрессию одной из метилтрансфераз ДНК у личинок медоносных пчел, подавив ген Dnmt3. Этот ген отвечает за добавление метиловых групп в те регионы ДНК, которые не были метилированы ранее. Результаты этого эксперимента продемонстрированы на рисунке 14.1.

Рис. 14.1. Когда кормление личинок медоносных пчел маточным молочком продолжается в течение длительного периода времени, то эти личинки развиваются в маток. Тот же результат достигается, если не кормить личинок долгое время маточным молочком, но подавить в лабораторных условиях экспрессию их гена Dnmt3. Белок Dnmt3 добавляет метиловые группы к ДНК

Когда ученые понижали экспрессию гена Dnmt3 у личинок медоносных пчел, то результаты эксперимента оказывались такими же, как если бы их кормили маточным молочком. Большинство личинок в зрелом возрасте становились не рабочими пчелами, а матками. Так как подавление экспрессии гена Dnmt3 приводит к тем же результатам, что и кормление маточным молочком, это заставляет предположить, что одна из главных функций маточного молочка непосредственно связана с изменением схем метилирования ДНК на важных генах[266].

вернуться

263

For a useful summary of these processes, see Maleszka (2008), Epigenetics 3: 188–192.

вернуться

264

Honeybee Genome Sequencing Consortium (2006), Nature 443: 931–49.

вернуться

265

Wang et al. (2006), Science 314: 645–647.

вернуться

266

Kucharski et al. (2008), Science 319: 1827–1830.