Весьма любопытные статистические исследования были проведены в Исландии на тему того, как рацион может оказывать эпигенетическое влияние на заболевание. Они касались редкого генетического расстройства под названием наследственная цистатин-С амилоидная ангиопатия, вызывающего преждевременную смерть в результате инсульта. Для пациентов, страдавших этим заболеванием, была характерна определенная мутация ключевого гена. Благодаря относительной изолированности проживания семей, членами которых были больные, и высокой культуре ведения в Исландии учетных записей, ученым удалось проследить подверженность этому заболеванию различных поколений одних и тех же семей. Полученные ими результаты оказались в высшей степени удивительными. Приблизительно до 1820 года люди с такой мутацией жили в среднем до 60 лет. Между 1820 и 1900 годами продолжительность жизни страдающих этим заболеванием людей резко упала примерно до 30 лет и с тех пор остается на этом уровне. Исследователи в опубликованном ими докладе выдвинули гипотезу, что изменения окружающей среды, начавшиеся в 1820 году и продолжившиеся с того времени, изменили способы, которыми клетки реагировали на вызываемые мутацией эффекты и контролировали их[301].
На конференции, состоявшейся в Кембридже в 2010 году, эта группа исследователей сообщила, что одним из главных факторов изменения окружающей среды в Исландии с 1820 года и по настоящий день стала замена традиционного для населения страны рациона на режим питания, принятый в континентальной Европе[302]. Привычная прежде для исландцев диета в основном состояла из сушеной рыбы и ферментированного масла. Последнее очень богато масляной кислотой, являющейся слабым ингибитором гистондеацетилазы. Ингибиторы гистондеацетилазы могут менять функции мышечных волокон в кровеносных сосудах[303], что очень характерно для того типа инсульта, от которого гибнут люди с этой мутацией. Пока нет формальных доказательств, что именно сокращение приема с пищей ингибиторов гистондеацетилазы стало причиной смертности в более раннем возрасте представителей исследуемых групп, однако эта гипотеза выглядит достаточно правдоподобной.
Фундаментальная эпигенетика является той научной дисциплиной, в которой наиболее сложно делать какие-либо прогнозы. Наверняка, пожалуй, можно утверждать лишь то, что эпигенетические механизмы будут продолжать неожиданно проявлять себя в самых непредсказуемых областях науки. Достойным примером этому может служить сделанное недавно открытие в области природы циркадных ритмов — естественных околосуточных циклических колебаний физиологических и биохимических процессов, свойственных подавляющему большинству живых существ. Было доказано, что гистоновая ацетилтрансфераза является ключевым белком, участвующим в установлении этого ритма[304], а сам ритм регулируется по меньшей мере еще одним другим эпигенетическим ферментом[305].
Вполне вероятно и то, что нам предстоит узнать, что некоторые эпигенетические ферменты способны влиять на клетки самыми разными способами. Предположить это заставляет то, что довольно многие из этих ферментов не только модифицирует хроматин. Они также способны модифицировать и другие белки в клетке, а это значит, что эти ферменты могут действовать одновременно сразу в нескольких направлениях. Более того, ученые уже выдвигают предположения, что некоторые из модифицирующих гистоны генов на самом деле возникли до того, как в клетках оказались гистоны[306]. Это заставляет думать, что эти ферменты изначально обладали иными функциями и в ходе эволюционного развития были насильно преобразованы в контроллеры экспрессии генов. Таким образом, мы не должны слишком удивляться, когда и если обнаружим, что некоторые ферменты выполняют в наших клетках более чем одну функцию.
302
Abstract from Palsdottir et al. (2010), Wellcome Trust Conference on Signalling to Chromatin Hinxton UK