Если бы перед нами стояла задача охарактеризовать результаты полутора столетий развития эволюционной теории в одном абзаце, то мы могли бы сказать следующее:
— случайная вариация в генах порождает фенотипическую вариацию в индивидуумах. Некоторые индивидуумы более жизнеспособны, нежели другие, в определенной окружающей среде, и эти индивидуумы, вероятно, дадут большее потомство. Это потомство может унаследовать те же благоприятные генетические вариации, которые были присущи родителям, и потому их потомство будет еще более жизнеспособным. В итоге, через огромное количество поколений, эволюционным путем появится новый вид.
— первичным материалом для случайных вариаций является мутация последовательности ДНК индивидуума, его или ее генома.
Интенсивность мутации обычно очень низкая, поэтому требуется много времени, чтобы благоприятные мутации развились и распространились в популяции. Это в первую очередь справедливо для тех ситуаций, когда каждая единственная мутация дает индивидууму очень незначительное преимущество над конкурентами в определенной среде.
Именно в этом аспекте модель Ламарка о приобретенных характеристиках не выдерживает критики в сравнении с теорией Дарвина. Приобретенное изменение в фенотипе должно было каким-то образом отразиться на сценарии ДНК и внести в него действительно разительные перемены, чтобы эта приобретенная характеристика могла передаться от одного поколения следующему, от родителя ребенку. Однако свидетельств, что дело обстоит именно так, практически не существует, за исключением тех редких случаев, когда химическое или радиационное воздействие, поражающее ДНК (мутагены), вызывает изменение в последовательности определенных пар оснований. Эти мутагены оказывают влияние на геном только относительно небольшого процента пар оснований и делают это случайным образом, поэтому такое воздействие просто неспособно стать причиной наследования приобретенных характеристик.
Уже накоплен настолько внушительный массив данных, свидетельствующих против теории Ламарка о наследственности, что для ученых не осталось каких-либо причин проверять ее справедливость экспериментально. И это неудивительно. В конце концов, если вы изучаете Солнечную систему, вы, конечно, могли бы выбрать темой своей работы проверку гипотезы, что, по меньшей мере, некоторые части Луны состоят из сыра. Однако для этого вы должны будете умышленно игнорировать огромные объемы информации, опровергающие такую точку зрения, а это едва ли можно было бы назвать рациональным подходом.
Существует и, в некотором роде, этическая причина того, что ученые отгородились от экспериментальных исследований вопроса наследования приобретенных характеристик. Одним из печально известных случаев научного мошенничества стали эксперименты Пауля Каммерера, работавшего в Австрии в первой половине XX века. Он утверждал, что ему удалось продемонстрировать наследование приобретенных признаков у земноводных под названием жабы-повитухи.
Каммерер заявлял, что когда он менял условия, в которых размножались жабы, у тех развивались «полезные» адаптации. Этими адаптациями являлись образования на передних конечностях, называемых брачными подушечками, которые становились черными. К сожалению, ему удалось сохранить лишь считанные единицы образцов, полученных в ходе опытов, и когда один из оппонентов Каммерера исследовал оказавшийся в его распоряжении экземпляр, он обнаружил, что в его подушечки были сделаны инъекции туши. Каммерер отрицал, что ему было что-либо известно о нарушении чистоты эксперимента, и вскоре после этого покончил с собой. Его самоубийство бросило тень на и без того сомнительные результаты опытов[39].
Одним из утверждений, сделанных нами в сжатом обзоре истории теории эволюции, было следующее: «Приобретенное изменение в фенотипе должно было каким-то образом отразиться на сценарии ДНК и внести в него действительно разительные перемены, чтобы эта приобретенная характеристика могла передаться от одного поколения следующему, от родителя ребенку».
Трудно представить себе, каким образом влияние среды на клетки индивидуума могло бы заставить определенный ген изменить последовательность пар оснований. Но более чем очевидно то, что эпигенетические модификации — будь то метилирование ДНК или изменения гистоновых белков — действительно происходят в конкретных генах в ответ на воздействия окружающей среды на клетку. Примером этого может служить реакция на гормональный сигнал, о которой уже упоминалось в предыдущей главе. Обычно некий гормон, такой как эстроген, присоединяется к рецептору на клетке, скажем, груди. Эстроген и рецептор, продолжая оставаться вместе, проникают в ядро клетки. Там они соединяются с особыми мотивами ДНК—основаниями А, Ц, Г и Т, расположенными в определенной последовательности, — которые находятся у промоторов конкретных генов. Это помогает активировать гены. Присоединяясь к этим мотивам, эстрогенный рецептор также притягивает и разнообразные эпигенетические ферменты. Они изменяют гистоновые модификации, удаляя метки, подавляющие генную экспрессию, и оставляя метки, вызывающие активацию генов. В этом случае, действуя через гормоны, среда способна изменить эпигенетическую схему определенных генов.
39
If you want to know more, try Arthur Koestler’s highly readable though exceptionally partisan book, The Case of the Midwife Toad.