Эти эпигенетические модификации не меняют последовательность гена, но вносят изменения в его экспрессию. А это, в конце концов, и является основной базой для программирования развития в будущем заболевания. Мы знаем, что эпигенетические модификации могут передаваться от родительской клетки дочерним клеткам, поскольку именно вследствие этого у нас на глазных яблоках не вырастают зубы. Если бы существовал аналогичный механизм, передающий вызванные окружающей средой эпигенетические модификации от индивидуума его потомству, то этот механизм был бы подтверждением справедливости теории о наследственности Ламарка. Эпигенетические (в противоположность генетическим) изменения переходили бы от родителя к ребенку.
Легко рассуждать о том, как это могло бы происходить, но на самом-то деле нам нужно знать, могут ли приобретенные характеристики наследоваться таким путем. Не как это может быть, а возможно ли это вообще? Примечательно, что существуют особые ситуации, когда такое явление действительно имеет место. И это не означает, что модели Дарвина и Менделя ошибочны, это всего лишь значит, что мир биологии значительно сложнее, чем мы себе представляли.
Научная литература, посвященная этой тематике, грешит несколько запутанной терминологией. В ранних работах упоминается эпигенетическая передача приобретенных признаков, но ничего не говорится о варьированиях в метилировании ДНК или гистоновых изменениях. И причина этого не в небрежности авторов этих работ. Дело в том, что раньше сам термин «эпигенетика» употреблялся в ином значении. В первых трудах на эту тему словосочетание «эпигенетическая передача» означало наследование, которое не могло быть объяснено с позиций генетики. В этих случаях понятие «эпигенетический» описывало феномен, а не молекулярный механизм. Чтобы сделать предлагаемый материал немного понятнее, для описания феномена передачи приобретенных признаков мы будем пользоваться словосочетанием «трансгенерационная наследственность», а термин «эпигенетика» станем применять только для характеристики молекулярных явлений.
Одними из наиболее ярких свидетельств существования трансгенерационной наследственности у человека являются истории людей, переживших Голландскую голодную зиму. Благодаря великолепной инфраструктуре медицинского обслуживания в Нидерландах и высоким стандартам сбора и хранения данных о пациентах, эпидемиологи получили возможность в течение многих лет наблюдать людей, переживших ту страшную зиму. Еще более важно то, что они смогли изучать не только тех, кто жил в Голландии в эту голодную пору, но и их детей и внуков.
Этот мониторинг дал неожиданные и удивительные результаты. Как мы уже видели, если беременные женщины голодали в течение первых трех месяцев беременности, и хотя их дети рождались с нормальной массой тела, то во взрослом возрасте они оказывались в большей степени склонны к ожирению и другим заболеваниям. Как это ни удивительно, но когда женщины из этой группы детей сами становились матерями, то их первый ребенок рождался с большей массой тела, чем дети из контрольных групп[40][41]. Это показано на рисунке 6.1, где относительные размеры детей преувеличены для облегчения восприятия информации (и где я взяла на себя смелость присвоить женщинам вымышленные голландские имена).
Рис. 6.1. Результаты недоедания женщин, которые были беременны в Голландскую голодную зиму, отразившиеся на их детях и внуках.Сроки голодания в период беременности были ключевым фактором для массы тела новорожденных детей последующих поколений
Масса тела новорожденной Камиллы, изображенной в нижнем левом углу рисунка, выглядит поистине странной. Когда Камилла развивалась, ее мать Басье была вполне здорова. Единственный период недоедания, который пришлось пережить Басье, имел место двадцатью с лишним годами ранее, когда она сама проходила через первые стадии собственного развития в утробе матери. Тем не менее, представляется очевидным, что именно этот период сказался на ее ребенке, несмотря на то, что на начальных этапах своего развития сама Камилла не была знакома с таким явлением как голодание.