В одном из экспериментов подопытными животными выступили крысы породы Спраг-Доули. Это крысы-альбиносы, обладающие легким характером и уживчивым нравом, благодаря чему они прекрасно чувствуют себя в неволе. В ходе опытов самцам Спраг-Доули давали пищу с высоким содержанием жира и позволяли спариваться с самками, питавшимися обычным кормом. Перекормленные самцы отличались избыточной массой тела (чему едва ли стоит удивляться), имели высокий процент содержания жира в мышцах и демонстрировали многочисленные симптомы, соответствующие диабету 2 типа у человека. Потомство у них родилось с нормальной массой тела, но при этом также обнаруживало свойственные диабету признаки[49]. У них многие гены, контролирующие метаболизм и присущую млекопитающим схему сжигания жиров, оказались «разрегулированными». По непонятным причинам, такие отклонения в большей степени демонстрировали дочери.
Совершенно независимая группа исследователей изучала влияние питания на инбредную линию мышей. Самцам мышей давали корм с резко пониженным уровнем белков. В качестве компенсации в этой диете было значительно увеличено содержание сахара. Самцы спаривались с самками, рацион которых был обычным. Затем ученые исследовали экспрессию генов печени (главного органа, если говорить о метаболизме) трехнедельных мышат, родившихся в результате этих спариваний. Проанализировав достаточно большие количества мышат, они обнаружили, что регуляция многих генов, участвующих в метаболизме, у этого потомства была нарушенной[50]. Кроме того, они выявили и изменения в эпигенетических модификациях в печени этих мышат.
Итак, оба этих исследования говорят нам, что, как минимум у грызунов, питание отца может непосредственно влиять на эпигенетические модификации, экспрессию генов и здоровье его потомства. И вовсе не из-за окружающей среды — тут нет ничего общего с примером из человеческой жизни, в котором ребенок толстеет только по той причине, что папочка перекармливает его недетскими порциями гамбургеров и чипсов. Это прямой эффект, и он имеет место у крыс и мышей настолько часто, что не может быть объяснен лишь вызванными питанием мутациями, так как те попросту не происходят в таких масштабах. Поэтому наиболее вероятной интерпретацией этого явления может быть то, что диета провоцирует эпигенетические изменения, которые могут передаваться от отца ребенку. Хотя это только предварительные выводы, но результаты исследований, в частности, мышей выступают в их поддержку.
Если рассматривать все имеющиеся данные в совокупности — от людей до грызунов и от голода до изобилия, — то начинает проявляться весьма тревожная тенденция. Может быть, старая поговорка «мы то, что мы едим» не так уж далека от истины. Может быть, мы сами — то, что ели наши родители и что еще раньше ели их родители.
Это, казалось бы, заставляет нас задуматься, есть ли вообще смысл следовать советам о необходимости вести здоровый образ жизни. Если все мы являемся жертвами эпигенетического детерминизма, то это значит, что кости нашей судьбы уже брошены на стол жизни, и мы находимся в полной зависимости от схем метилирования наших предков. Однако это слишком упрощенная модель. Многочисленные данные свидетельствуют, что рекомендации придерживаться здорового образа жизни — употреблять здоровую пищу с большой долей фруктов и овощей, поменьше валяться на диване, не курить, — которые не устают давать нам правительственные и благотворительные организации, абсолютно справедливы и обоснованы. Мы представляем собой сложные организмы, и наши ожидания, связанные с собственным здоровьем и самой жизнью, непосредственно связаны с нашим геномом, эпигеномом и окружающей средой. Но вспомните, что даже в случае с инбредными мышами агути, содержавшимися в стандартизированных условиях, исследователи не могли заранее точно предсказать, насколько желтым или толстым родится каждый мышонок в новом помете. Что мешает нам делать все возможное, чтобы повысить свои шансы на здоровую и долгую жизнь? А если мы планируем иметь детей, то разве не готовы мы сделать все от нас зависящее, чтобы они были хоть чуточку здоровее?
Конечно, в нашей жизни всегда будут присутствовать явления, которые мы не можем контролировать. Одним из наиболее изученных примеров экологических факторов, имеющих эпигенетические последствия, способные сохраняться, по меньшей мере, на протяжении четырех поколений, является токсин под названием винклозолин. Это фунгицид, особенно часто используемый в виноделии. Если он попадает в организм млекопитающего, то превращается в соединение, которое связывается с андрогенным рецептором. А этот рецептор связывается с тестостероном, мужским гормоном, необходимым для полового развития, производства сперматозоидов и осуществления множества других, не менее важных для мужчин функций. Когда винклозолин связывается с андрогенным рецептором, он препятствует тестостерону в передаче его обычных сигналов клетке и тем самым блокирует присущие этому гормону функции.