Влияние иммиграции на генофонд. В последнее десятилетие в нашей стране обнаружены разнообразные группы крови, сывороточные группы и наследственные болезни, которые вызываются либо неизвестными генами, либо такими, которые спорадически появляются в других частях света. Если не вдаваться особенно в детали, распространение многих подобных генов дает только одно возможное объяснение: они возникли в результате обогащения популяции, что вызвано ограниченной и медленной первоначальной иммиграцией. В табл. 2 схематично представлен
Таблица 2. Воздейстние раннем иммиграции на генетический дрейф(число иммигрантов в каждом поколении = 1.Популяции увеличивается приблизительно на 2% в год, т. е. удваивается через каждое поколение; <7 = 2)Поколение:
I
II
III
IV
V
VI
..........t
1
2
4
8
16
32
..........2<-'
1
2
4
8
16
2<-2
1
2
4
8
2<-з
I
2
4
..........2
1
2
1
1
1
3
7
15
31
63
4
2
механизм подобного рода обогащения. На схеме продемонстрировано, что иммиграция происходила путем медленного притока некоторого числа иммигрантов, имеющихся в каждом поколении. Далее предполагается, что число иммигрантов увеличивается на 2% в год, это удваивает популяцию в каждом поколении. После какого-то числа поколений большая часть генофонда состоит из генов, происходящих от самых первых поселенцев. Естественно, что эффект будет лучше виден на чрезвычайно редких генах, которые ранние поселенцы приобрели из тысячи разновидностей генов. Часть накопленных генов могла быть получена па последних ступенях иммиграции. Вероятность этого явления возрастает с частотой индивидуальных генов. Этот механизм рассматривается здесь потому, что, по-видимому, он мог дать нашей популяции в прошлом гораздо больше типических черт, чем опа приобрела в течение последних двух тысячелетий. В заключение необходимо напомнить, что накопление всегда компенсируется потерями: финны в процессе этой многоступенчатой иммиграции также могли потерять значительную часть более редких генов.
Единообразие. Как уже указывалось, распределение распространенного генетического маркера в Финляндии удивительно однообразно, если оп изучается на уровне округа. Неравномерное распределение необычных генов, так же как и их ограниченное число, делает бесполезными поиски дальнейших различий. Единообразие может быть изучено и другим способом, т. е. рассмотрением распространенности редких генов. Это распространение имеет два характерных признака. Если частота маркера очень низкая, большинство генов локализовано в области первого поселения. Это указывает на то, что настоящая популяция имеет общее происхождение. Это предположение еще больше подкрепляется распространением четырех редких заболеваний, три из которых — типично финские. Расположение редких генов, по мнению автора, доказывает, что ранние западные поселенцы образовали также популяцию и на востоке. Являются ли сегодняшние карелы потомками древней популяции, жившей вокруг Ладоги, нельзя решить, используя генетические доказательства. Историки говорят, что первоначальная южнокарельская популяция, вероятно, двигалась на восток и что эта часть страны была вновь заселена с Запада и Севера. Этот факт очень хорошо сопоставляется с нашими данными.
Черты полиморфизма финнов. Кроме редких маркерных генов, имеется множество более распространенных генов, частота которых отличается от частоты, наблюдающейся в других странах. Это касается изученных до сих пор европейских популяций,
Таблица 3. Типичное распределение некоторых маркеров в Финляндии
Ген
Частота
1
Высокая частота
м
0,64
А
г
0,10
Fy
a
0,47
8*1
0,80
Низкая частота
rh
0,34
Kell
0,02
для многих из них она является чрезвычайной. У финнов отмечается высокая частота ^2(^2), M, Fy afDuffy) и G' c(группспецифический компонент) (табл. 3). Существует несколько маркерных генов, которые также могут быть названы полиморфными,но их нет, например, в Скандинавских странах. К их числу относятся гены группы крови Ul aи варианты трансферрипа ßo-i ц Don- Их частота достаточно высока, чтобы
Генетические маркеры, типичные для финнов
Частота
маркера
Группа крови Ul°............ 2,2°/ с
А ...........1 : 6000
предположение, что они накоплены у ранних поселенцев, было бы невероятным. С другой стороны, у финнов обнаруживается чрезвычайно низкая частота гена Kell и rh(cde). Соответственно этому частота резус отрицательных лиц ниже, чем это до сих пор зарегистрировано для любой белой популяции, т. е. менее 12%. Наконец, необходимо знать, что частота группы крови В достаточно высока (q=0,1320), но ниже той, которая наблюдается у русских Ленинграда и Москвы.
Не вдаваясь в детали, необходимо обратить внимание на два обстоятельства. Во-первых, генный комплекс, свойственный финнам, характеризуется некоторыми не европейскими особенностями. Если исследуется его происхождение, необходимо искать популяции с частотой генов, сравнимой с этой характеристикой. Чтобы облегчить задачу, следует искать в прошлом смешение с популяциями, у которых имеется высокая частота M, Ai, UT, трансферрипа В 0-\ и Dcm и отсутствует Kell и отрицательный Bh. Смешение такого рода генетического материала должно было быть достаточно сильным. Например, частота rh не может быть снижена с 40 до 34 при менее чем 20%-ном смешении с популяцией, у которой частота гена rh такая же, как у китайцев. Само собой разумеется, что смешение такого рода было, всего вероятнее, вызвано медленной, возможно, очень медленной миграцией гена из других популяций, обладающих подобным генетическим материалом.
Во-вторых, хотелось бы привлечь внимание к тому, что подобная генетическая модель позволяет сравнить финнов с эстонцами, чтобы выявить, какая из популяции лучше сохранила первоначальную модель балтийских финнов, или, иными словами, какая из двух популяций ближе к модели, наблюдаемой в других частях Европы.
Эстонцы. Четыре года тому назад совместно с Центром переливания крови в Таллине было проведено исследование крови на предмет распределения ряда генов. У доноров эстонцев при этом использовались те же самые маркеры, что и у финнов. Очень жаль, что серия была небольшой, менее 500 человек, и касалась групп крови АВ0 и Rh. Выборка достаточно хорошая, хотя и не взвешена, как финская.
За исключением очень редких случаев, практически все маркеры, названные выше «типично финскими», представлены и вданной выборке, т. e. UI a, трансферрин B 0- llDem, а также очень редкий Ъп п- Если сравнивать частоты маркеров в Финляндии и Эстонии, то можно сказать, что частоты изученных факторов в Эстонии представлены в меньшей концентрации, их частота составляет примерно половину значений этих частот, характерных для финнов (табл. 4).