Но выигрыш в точности в одной ограниченной сфере, как это часто бывает в истории науки, оборачивается утратой полноты и правильности картины в более широкой сфере. Это произошло, в частности, с понятием мутации.
После открытия двойной спирали ДНК (1953) мутацию стали трактовать в духе моргановской хромосомной теории: в ней видели изменение в тексте ДНК — в структуре нуклеиновой кислоты в пределах локуса — или в строении хромосом. Мутации стали подразделять на генные (точковые), хромосомные и геномные. Казалось, к этим трем типам мутаций сводится всякое наследственное изменение. Благодаря такому ограничению и стала возможной разработка генетико-популяционной модели эволюции в СТЭ.
Вместе с постулатом, что единственным источником эволюции являются мутации, в СТЭ прочно утвердилось представление об однозначном соответствии мутации (гена) и признака, о том, что возникновение нового устойчивого фенотипа является автоматическим следствием проявления мутации. С этих позиций эволюция предстает как результат сортировки и накопления естественным отбором серии точковых мутаций.
Приверженцы СТЭ могут сколько угодно протестовать против соответствия гена и признака, говоря, что им специально приписывают подобные утверждения в целях дискредитации, но на данном допущении основана их математическая теория. Без этого постулата СТЭ просто перестает существовать.
Однако связь между генотипом и фенотипом оказалась гораздо сложнее: она опосредована процессами индивидуального развития, Прогресс биологии, и прежде всего самой генетики, вскоре привел к необходимости прямо противоположного вывода: однозначного соответствия между генотипом и фенотипом просто не существует. Гомологичные гены вызывают у разных видов появление различных фенотипических признаков, и, наоборот, сходные признаки могут индуцироваться разными генами, даже находящимися в разных хромосомах. И примеров такого несоответствия накопилось великое множество. К тому же стоит вспомнить, что еще Гольдшмидт (Goldschmidt, 1938) установил, что действие генов (мутаций) совершенно неспецифично и что любой признак организма определяется всем генотипом в целом. В недавнее время это правило было прочно обосновано (Wolperl, 1976; Albrech, 1982; Шишкин, 1987). Мы видели также, что Кинг, Джукс и Кимура убедительно продемонстрировали отсутствие прямой связи между генотипической и морфологической эволюцией на молекулярном уровне (см. гл. 13).
Молекулярная генетика осталась верной редукционистской сущности своей предшественницы, заменив классическую формулу «один ген — один признак» формулой «один ген — один фермент». Но и эта обновленная формула оказалась односторонним упрощением реальной картины. Обнаружились факты несоответствия не только между нуклеотидной последовательностью ДНК и аминокислотной последовательностью белка (первичной структурой), но также между первичной структурой последнего и типом его укладки (конформации, или вторичной — четвертичной структурой), от которого зависит его функция (Уоддингтон, 1970; Волькенштейн, 1981а, б). «Власть» главных молекул (ДНК, РНК) виделась далеко уже не абсолютной. Более того, оказалось, что с одного и того же сегмента ДНК могут считываться в разных тканях и на разных стадиях онтогенеза разные транскрипты и, соответственно синтезироваться разные белки (Голубовский, 1985). Вот как далека система реально синтезируемых в онтогенезе продуктов от первичной генетической основы! Где уж тут описывать эволюцию с помощью генов, мутаций и их частот!
В предыдущих главах уже говорилось, что многие исследователи отказывались видеть в мутациях, получаемых в лаборатории, материального носителя истинной изменчивости. Они ясно сознавали или интуитивно чувствовали, что такие мутации не более как поломки ДНК, акты ее калечения, только нарушающие нормальное развитие и не создающие ничего нового. Нелепо связывать с ними какие-либо эволюционные перспективы. Вспомним соответствующую позицию Филипченко, Ванделя, Гранджана, Вентребера, Далька, вспомним, что многие предпочитали термину «мутация» выражения «вариация» или «уклонение». Но и естественные мутации, накапливающиеся в природных популяциях, если они только ошибки репликации, не представлялись более обнадеживающим и.