Основываясь на данных современной генетики, Голубовский (1985а, б) предложил выделить в структуре генома два компонента, или две подсистемы, — облигатный (ОК) и факультативный (ФК). Они отличаются друг от друга особенностями организации, состава, а также характером протекания основных матричных процессов — репликации, транскрипции и трансляции.
С облигатным компонентом дело обстоит достаточно просто. В ядре его образует совокупность ядерных генов, локализованных в хромосомах; в цитоплазме — гены ДНК-содержащих органелл, прежде всего митохондрий и пластид. Для генов обеих систем давно построены соответствующие карты.
Факультативный компонент включает внутриядерные и цитоплазматические элементы. Первые, в свою очередь, подразделяются на внутри- и внехромосомные элементы нуклеотипа.
Внутрихромосомные элементы представлены у эукариот следующими фракциями и группами. Высокоповторяющиеся фракции сателлитной ДНК (стДНК), расположенные блоками и повторенные сотни тысяч и миллионы раз. Доля стДНК у разных видов варьирует от 1 до 80 % генома. Умеренно повторяющиеся последовательности (от 10 до 105 раз), среди которых имеются элементы ОК в виде повторов жизненно важных генов, кодирующих гистоны, рибосомные белки, транспортные РНК и т. п. Но основу умеренно повторяющейся фракции составляют элементы ФК, и прежде всего рассеянные по геному мобильные генетические элементы (МГЭ). Внутриклеточные плазмиды и вирусы — носители РНК — способны к автономной репликации. Безинтронные фрагменты генов ОК, или псевдогены, не способные к транскрипции. Внутриядерные симбионты (у инфузорий и в ряде семейств прямокрылых таковыми оказываются бактерии). Добавочные хромосомы у некоторых групп животных и растений.
ФК цитоплазмы составляют различного рода плазмиды, фрагменты чужеродной ДНК и РНК, микросимбионты и эндогенные вирусы, часто постоянно интегрированные в хромосомы хозяина и способные к синхронному воспроизведению вместе с его геномом.
Существенное отличие ФК от ОК состоит в том, что в первый входят последовательности ДНК, количество и локализация которых в нуклеотипе и цитотипе могут свободно варьировать у разных особей одного вида и даже в разных клетках одного организма. ФК очень изменчив по составу и может вообще отсутствовать.
Вслед за Хесиным (1984) Голубовский считает вполне корректным представлять структурную часть генотипа эукариот как ансамбль или своего рода «геноценоз» динамически взаимодействующих между собой информационных молекул, изучение которых должно вестись на языке и средствами популяционной генетики. Воздействия в ходе онтогенеза способны произвести внутриклеточный отбор, изменить соотношение ОК: ФК, а на уровне фенотипа — изменить наследственный признак. Вот, оказывается, где популяционная генетика может быть плодотворной!
Взаимодействие ОК—ФК и две формы наследственной изменчивости
Облигатный и факультативный компоненты генома не изолированы друг от друга. И самое интересное — это взаимодействие ОК и ФК, постоянная и относительно свободная миграция генетических элементов между ними. Как они осуществляются?
Переход ОК в ФК может происходить в процессе амплификации генов, в том числе путем их захвата ретровирусами. Примером обратного перехода ФК в ОК могут служить так называемые инсерционные мутации — продукт внедрения самых разных элементов ФК, способных к взаимопревращениям. Голубовский особенно акцентирует внимание на вирусах (ретровирусах), которые, как многие полагают, способны выступать не только в роли усилителя мутационного процесса, но также в качестве доноров и переносчиков мобильных генетических элементов, осуществляющих генетический обмен между разными видами (о горизонтальном переносе генов мы уже говорили в гл. 12).
Одним из наиболее изученных в генетическом отношении и показательных примеров взаимодействия двух наследственных систем могут служить сложные морфофизиологические наследственные изменения генотипа дрозофилы, вызванные присутствием вируса сигма. Еще в 1937 г. Ф. Л’Эритье обнаружил у дрозофилы мутацию, вызывавшую гибель мутантных мух в атмосфере углекислого газа. Тогда было с удивлением отмечено, что мутация наследуется не по закону Менделя, а через цитоплазму, причем как по материнской линии, так и через самцов. Это явление долгое время оставалось загадкой. Только спустя много лет удалось выяснить, что причиной необычного наследования оказался РНК-содержащий вирус, размножавшийся в половых и соматических клетках мутантных мух и служивший источником их чувствительности к углекислому газу (L’Héritier, 1970; см.: Brun, Plus, 1980; Landman, 1991). У этого вируса были также найдены мутации, при которых скорость его репликации заметно возрастала, и тогда он (вместе с признаком чувствительности к CO2) начинал передаваться и через самцов. Если температуру содержания мух повышали до 30°C, происходило их освобождение от вирусов и, соответственно, исчезал также признак чувствительности к СO2. Это приобретенное мухами в ходе онтогенеза свойство сохранялось (наследовалось) в ряду многих поколений. Было также установлено, что в природных популяциях носителями вируса оказывается до 20–50 % особей.