В наши дни все чаще полагают, что главным поставщиком изменчивости являются скорее не мутации отдельных генов, а рекомбинации целых блоков генетического материала. Селекция их лучших вариантов осуществляется на клеточном уровне. Появились веские свидетельства, что важная роль в дестабилизации и перестройке генома принадлежит МГЭ (Jiinakovic et al., 1986; Anaya, Roncero, 1996; Васильева и др., 1997). Перемещения МГЭ неслучайны, а места их встраивания в хромосомы специализированны.
Если угодно, генетический поиск есть одно из выражений постулата о наследовании приобретенных признаков. Желая разобраться, как работает подобный механизм, ищущий ум более, чем где бы то ни было еще, сталкивается с ощущением недостаточности, а то и непригодности используемых механизмов познания.
В исследованиях на растениях показано (Hollick et al., 1997; Каллис, 2000), что быстрые реорганизации генома связаны с количественными изменениями повторяющейся ДНК, с ее метилированием, с инсерциями МГЭ, амплификацией или делецией генов.
Однако при определенных успехах в познании механизмов генетического поиска мы еще мало что о них знаем (Маркель, 2000).
В качестве одного из возможных сценариев генетического поиска приведем отрывок из работы Голубовского (1985а), хорошо отражающий объяснительные возможности новой генетики. Стресс, при котором, как уже говорилось, активность генов в ФК повышается, может сопровождаться их магнификацией и увеличением вероятности включения их дополнительных копий в ОК. Магнификация совершенно очевидна в случае таких жизненно важных генов, как рибосомные и гистонные. Если вызвать генетический стресс, уменьшив с помощью делеции дозу рибосомных генов на 50 %, то в соматических клетках их доза восполняется за одно поколение за счет амплификации и образования внехромосомных копий. Если число рибосомных генов сократить еще на 20 %, то число генов восстановится до нормы не только в соматических, но и в половых клетках. В этих последних процесс протекает ступенчато, за три-пять поколений. Вначале магнифицированные копии генов в половых клетках наследуются нестабильно, и, если стрессовое давление снимается, происходит быстрая реверсия к норме. Система как бы проверяет, насколько серьезны и устойчивы неблагоприятные воздействия. Но, если они действуют долго (более пяти — семи поколений), происходит стабильное включение магнифицированных копий в состав ОК. Описанный процесс носит направленный, определенный и постепенный характер, он захватывает сразу большое число особей, чем принципиально отличается от мутаций. Это тот тип наследования, который наблюдается в случае длительных модификаций.
В Советском Союзе большие формообразующие и эволюционные возможности стресса продемонстрировали многолетние работы Д. К. Беляева (1970, 1977, 1979а, б) по селекции серебристо-черных лисиц на доместикационный тип поведения. Беляев и руководимый им коллектив в Институте цитологии и генетики СО АН СССР установили, что стресс в кратчайшие сроки резко повышал наследственную изменчивость и дестабилизировал системы онтогенеза. При этом наблюдалась мобилизация резерва доселе не проявлявшихся мутаций, в стресс вовлекался весь генетический аппарат, контролирующий нейроэндокринные механизмы процессов развития, со всеми вытекающими отсюда последствиями. Важнейшим из них оказалось резкое увеличение темпов формообразовательных процессов. Результаты отбора на стрессо-устойчивость (Беляев назвал его дестабилизирующим) убедили Беляева в том, что «стресс служит важнейшим модусом эволюции, ее фактором» (Беляев, 1979а. С. 45).
К достижениям новой генетики можно отнести установление принципа блочной организации хромосом эукариот. Начало было положено еще К. Дарлингтоном и К. Мазером. Швейцарский генетик В. Геринг открыл в составе регуляторных, гомеозисных генов общий сегмент — гомеобокс, способный регулировать активность целой группы структурных генов.