Процесс начинается с резко выраженного экссудативного воспаления, которое быстро сменяется образованием сначала сухих, а затем разжиженных некротических масс. При этом отмечается очень скудная специфическая клеточная реакция со стороны макрофагов и лимфоцитов, в отличие от таковой, например, при инфильтративном туберкулезе.
Характерны поражения кровеносных сосудов и лимфатических путей, тромбогеморрагические изменения, ведущие к ишемии и некрозу пораженных участков. В процесс вовлекаются и листки плевры с формированием участков казеоза.
При интенсивном лечении происходит частичное рассасывание изменений, полости отграничиваются грануляционной тканью, превращаются в фиброзные каверны и процесс пере-ходит в фиброзно-кавернозный. В дальнейшем возможно постепенное разрастание соединительной ткани с заживлением, чаще путем развития цирротического процесса в легких.
Основной особенностью клинического течения является развитие заболевания по типу и под «маской» острого инфекционного или воспалительного процесса в легких, чаще крупозной пневмонии. В учреждениях обшемедицинской сети, куда попадают эти пациенты, правильный диагноз может быть запоздалым.
Заболевание начинается остро, температура поднимается до высоких цифр (39°С и более), лихорадка обычно гектического типа, возникают резкая слабость, одышка, поты, сильный кашель с мокротой и нередко с примесью крови, потеря аппетита. Больной быстро теряет массу тела. Температура не снижается, нарастает дыхательная недостаточность. Возможно развитие легочного кровотечения при аррозии сосудов казеозными массами.
При физикальном обследовании выявляются бледность, акроцианоз, румянец на шеках, притупление перкуторного звука, множество влажных разнокалиберных хрипов. Дыхание может быть бронхиальным. Тоны сердца приглушены, отмечается выраженная тахикардия. Подобная клиническая картина раньше называлась «скоротечной чахоткой». В анамнезе крови – лейкоцитоз, иногда значительный, высокая СОЭ (до 50 мм/ч и выше), выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево с лейкопенией. Часто выявляются снижение общего белка крови, диспротеинемия (снижение альбуминовой и повышение глобулиновой фракции), обильное бактериовыделение. Следует подчеркнуть, что МВТ в мокроте могут выявляться не сразу. В таких случаях необходимы повторные исследования. Не нужно спешить с исключением туберкулезной природы заболевания. В то же время характерна бактериемия. Микобактерии туберкулеза могут обнаруживаться в крови. Довольно часто определяется первичная лекарственная устойчивость МВТ, в том числе полирезистентность. Негативную роль играет и присоединение вторичной неспецифической инфекции. В результате тяжелой интоксикации в моче обнаруживаются белок, цилиндры, эритроциты. Туберкулиновая чувствительность может быть снижена вплоть до отрицательной анергии (по данным В. Ю. Мишина и соавт., 67,3% в 2000 г.). У больных появляются признаки диффузного поражения миокарда с развитием правожелудочковой недостаточности.
При рентгенологическом исследовании обнаруживают, что поражение может ограничиваться долей легкого, но чаще оно более распространенное. Процесс может быть одно- и двусторонним с наличием очагов бронхогенной диссеминации. Воз-можно смещение органов средостения в более пораженную сторону (рис. 38). Характерно утолщение плевры, что лучше выявляется при компьютерной томографии.
Участки затемнения в легких вначале носят интенсивный и гомогенный характер, затем появляются мелкие полости распада, которые сливаются в большие и гигантские каверны. Течение тяжелое. Силы больного быстро падают, лицо бледное и цианотичное, профузные поты, одышка в покое, анорексия. Возможен летальный исход.
Дифференциальную диагностику проводят с крупозной пневмонией. Здесь большое значение имеет обнаружение МВТ, наличие полостей распада, отсутствие эффекта от обычной антибиотической терапии.
При лечении рекомендуется режим интенсивной химиотерапии с одновременным назначением 5 антибактериальных препаратов. В ряде случаев с учетом возможной лекарственной устойчивости еще до определения МБТ целесообразно вводить резервные препараты (рифабутин, канамицин (амикацин) и др.). Из средств патогенетической терапии используются иммуностимуляторы, глюкокортикоиды, антиоксидантные средства, витамины. Целесообразно про-ведение дезинтоксикационной терапии, лазерного облучения крови, плазмафереза, что повышает общую эффективность лечения. В настоящее время важное значение приобрело хирургическое лечение, которое может выполняться при отсутствии эффекта от химиотерапии, полирезистентности МБТ в течение первых 1–2 месяцев болезни, а также в плановом порядке через 4–6 месяцев. Основным видом операции является резекция легкого вплоть до пульмонэктомии.
Остропрогрессирующие формы туберкулеза легких
В настоящее время во фтизиатрии большое внимание уделяется остро прогрессирующим формам туберкулеза легких (ОФТЛ). Это различные по генезу обширные казеозно-деструктивные поражения легких, которые развиваются на фоне резкого снижения неспецифической резистентности и иммунитета (особенно клеточного), дисбаланса и нарушения метаболических процессов. Они характеризуются выраженными проявлениями интоксикации, интенсивным размножением микобактерий туберкулеза в организме и обычно обильным бактериовыделением, высокой вирулентностью МБТ, прогрессирующим течением туберкулезного процесса, деструктивными изменениями, летальным исходом. Частота этих процессов в структуре летальности составляет более 60%.
Частота ОФТЛ за последние 10–15 лет выросла более чем в 2 раза. По данным Г. Л. Гуревича и соавт. (1998), более чем у половины таких больных выявляется инфильтративный туберкулез, затем идут фиброзно-кавернозный, диссеминированный и милиарный туберкулез, примерно у 15–30% исходно была обнаружена казеозная пневмония. Большинство больных находятся в трудоспособном возрасте. Острое прогрессирование туберкулезного процесса часто связано с развитием казеозной пневмонии как осложнения перечисленных форм туберкулеза легких.
В патогенезе ОФТЛ большое значение имеют наличие лекарственной устойчивости МБТ, особенно полирезистентность, а также факторы риска: ВИЧ-инфекция, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем и наркотиками, социальная дезадаптация и т. п. При прогрессирующем течении, особенно лекарственно-устойчивого туберкулеза, патоморфологическая картина характеризуется обширностью изменений, поражением сосудистого русла, развитием альтеративно-экссудативных реакций со склонностью к распаду легочной ткани, значительным поражением бронхиального дерева. В то же время выявляются и признаки обратного развития в виде отграничения участков туберкулезного воспаления, инкапсуляции казеоза, макрофагальной реакции.
Клиническая картина характеризуется чаще острым началом, повышением температуры до 38 °С и выше, ознобами, значительной слабостью, потливостью, кашлем с мокротой, нередко кровохарканьем, даже легочным кровотечением, другими проявлениями специфической интоксикации, одышкой, тахикардией, акроцианозом.
Критериями в пользу ОФТЛ следует считать также более или менее быстрое прогрессирование процесса. При рентгенологическом исследовании определяется поражение нескольких сегментов легкого с одной или обеих сторон, наличием участков распада и обсеменения с клинической картиной одной из вышеперечисленных форм туберкулеза легких с признаками обострения и прогрессирования процесса. Вариантами клинического течения могут быть преобладание выраженного интоксикационного синдрома, дыхательной недостаточности; наличие кровохарканья и легочного кровотечения; симптомы неспецифического бронхолегочного воспаления с большим количеством гнойной мокроты. Характерным является наличие бактериемии, ввиду чего МВТ можно обнаружить не только в мокроте, но и в крови. Часто выявляется лекарственная устойчивость МВТ, в том числе полирезистентность. Определяется вторичная патогенная микрофлора, осложняющая течение болезни, развивается дыхательная недостаточность, а затем и легочно-сердечная.
В крови определяется значительное повышение СОЭ, лейкоцитоз (до 12–15•109/л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, снижение показателей клеточного иммунитета.