В организме человека ген теломеразы выключен во всех тканях за редким исключением, но этот ген активно работает в организме эмбриона. С момента выключения гена теломеразы жизнь человека «ставится на стрелку». С этого времени длина теломер на концах хромосом отмеряет число делений в клетках разных тканей, и в определенный момент укорачивание хромосом с концов достигает предела, за которым следует смерть клеток. У микробов никогда не включается отсчет числа делений, поскольку ген теломеразы никогда не выключается. В злокачественных раковых клетках этот ген включается повторно. В линии мышиных клеток с целенаправленно разрушенным одним из генов теломеразы теломеры на концах хромосом прогрессивно укорачивались[136].
Под микробами Ридли, вероятно, подразумевает простейших. В клетках бактерий нет теломеразы, поскольку у кольцевых бактериальных хромосом нет концов, и процесс копирования происходит без потери данных. Даже в тех редких случаях, когда у бактерий встречаются линейные хромосомы (например, у Agrobacterium tumefaciens), им все равно как-то удается обойтись без теломеразы.
Похоже, что отсутствие теломеразы является основной причиной, ведущей к старению и умиранию клеток. Но является ли это причиной старения и умирания всего организма? Есть одно свидетельство в пользу данного утверждения: клетки стенок артериальных сосудов обычно имеют более короткие теломеры, чем клетки стенок вен. Это отражает более напряженный рабочий ритм артерий в условиях постоянно меняющегося повышенного давления крови. Клетки артерий растягиваются и сжимаются при каждом ударе сердца, что ведет к их быстрому износу и замене новыми быстро делящимися клетками. Именно постоянное деление клеток в стенках артерий ведет к быстрому укорачиванию длины теломер и старению клеток. Вероятно, именно поэтому мы чаще страдаем от проблем с артериями, чем от проблем с венами[137].
Старение мозга так просто не объяснить, поскольку нервные клетки в течение жизни человека не делятся. Но этот пример не оказался смертельным ударом для тех, кто считал отсутствие теломеразы причиной старения. Вспомогательные клетки мозга, так называемые глиальные клетки, делятся довольно активно, а их теломеры укорачиваются. Впрочем, мало кто из ученых разделяет версию о том, что накопление «старых» клеток с сожженными концами хромосом является основной причиной старения организма. Большинство неприятных вещей, ассоциируемых со старостью, таких как рак, дряхление и ослабление тонуса мышц, окостенение сухожилий, седые волосы, снижение эластичности кожи, не имеют ничего общего с проблемой деления клеток. В случае с раком проблема как раз и состоит в том, что клетки делятся слишком активно.
Кроме того, виды животных сильно разнятся по продолжительности жизни. Более крупные животные, например слон, живут обычно дольше мелких животных, что может показаться странным, так как для того чтобы вырос слон, требуется значительно больше делений яйцеклетки, чем для получения мыши. Это противоречит теории о том, что деление клеток ведет к их старению. Малоподвижные животные, такие как черепахи и ленивцы, живут дольше. Эти наблюдения ведут к следующему выводу, настолько простому, что он не может быть неверным, и врачи это подтвердят: всем животным отпущено одинаковое число дыханий. Слон живет дольше мыши, но и пульс у него значительно медленнее. Если жизнь измерить числом дыханий, то окажется, что продолжительность жизни у слона и мыши одинакова.
И все было бы хорошо с теорией, если бы не исключения, касающиеся прежде всего летучих мышей и птиц. Миниатюрные летучие мыши, даже те, которые не впадают зимой в спячку, могут жить до 30 лет, и в течение всей жизни они едят, дышат и качают кровь с невероятной частотой. Птицы, чья кровь на несколько градусов теплее нашей, в крови которых сахара вдвое больше, чем у нас, и потребление кислорода не сравнимо с таковым ни у одного из млекопитающих, обычно проживают длинную жизнь. Существуют две известные фотографии, на которых изображен шотландский орнитолог Джордж Даннет (George Dunnet) с одним и тем же буревестником на руке, но фотографии сделаны в 1950 и 1992 году. Буревестник выглядит совершенно одинаково на обеих фотографиях, чего нельзя сказать о профессоре Даннете.
136
Niida H. et al. 1998. Severe growth defect in mouse cells lacking the telomerase RNA component.
137
Chang E., Harley C. B. 1995. Telomere length and replicative aging in human vascular tissues.