Выбрать главу

Но, скорее, мадам Калман следует благодарить за долгую жизнь не теломеры, а другие свои гены. Длинные теломеры не помогут больному организму. Они будут быстро укорачиваться, поскольку для регенерации поврежденных тканей необходимо быстрое деление клеток. У больных с синдромом Вернера, организм которых быстро и преждевременно стареет, действительно теломеры сокращаются со значительно большей скоростью, но при рождении они были примерно такой же длины, как у других людей. Их быстрое расходование, вероятно, связано с тем, что организму постоянно приходится устранять повреждения тканей, причиненные возникающими в большом количестве свободными радикалами— атомами с синглетными электронами, образующимися во время неконтролируемого окисления. Атомарный кислород — это агрессивное соединение, о чем вам засвидетельствует любой заржавевший железный предмет. Большинство мутаций, влияющих на продолжительность жизни, по крайней мере у мух и червей, связаны с генами, имеющими отношение к ингибированию образования свободных радикалов, т. е. они связаны с предотвращением повреждений, а не продлением жизни клеток, занятых устранением повреждений. Отбор червей нематод по одному гену позволил ученым вывести такую линию долгожителей, что они жили бы до 350 лет, если спроецировать продолжительность жизни червя на продолжительность жизни человека. Майкл Роуз (Michael Rose) в течение 22 лет проводил селекцию мушек дрозофил, отбирая для спаривания наиболее долго живущих особей. Мушки его породы, которую он назвал Мафусаил в честь библейского героя, живут 120 дней, что вдвое превышает срок жизни их диких сородичей. Они приступают к размножению в возрасте, когда дикие мушки уже обычно умирают. При этом нет свидетельств того, что уже достигнут предел продолжительности жизни. Изучая во Франции геномы людей, перешагнувших столетний рубеж, ученые обратили внимание на три версии гена, лежащего на хромосоме 6, который выглядит несколько иначе у долгожителей. Интересно, что один вариант гена был характерен для мужчин-долгожителей, а другой — для женщин[140].

Старение оказалось именно тем признаком, который находится под контролем многих генов. Джордж Мартин (George Martin) подсчитал, что на процесс старения у человека влияют до 7000 генов, т. е. 10% от общего числа генов. Поэтому абсурдно называть какой-то отдельный ген геном старения. Старение представляет собой практически одновременное разрушение многих систем организма, так что любой ген, определяющий функциональность той или иной системы, можно отнести к генам старения. И здесь есть своя эволюционная логика. Любой ген безнаказанно может накапливать в себе мутации, если их разрушительное влияние проявится уже после окончания репродуктивного периода жизни[141].

Совсем не случайно получилось, что бессмертные линии клеток человека, поддерживаемые в лабораториях всего мира, произошли из раковых опухолей. Наиболее известная из них — линия HeLa, выделенная из опухоли шейки матки пациентки Генриетты Лакс (Henrietta Lacks), чернокожей женщины, умершей в 1951 году. Ее раковые клетки настолько бурно пролиферируют, что часто загрязняют другие лабораторные образцы и подавляют рост любых других культур в чашках Петри. В 1972 году случайным образом они оказались в одной российской лаборатории, где исследователи по ошибке посчитали, что имеют дело с инфицированием ткани каким-то новым неизвестным онковирусом. Клетки HeLa используют для создания поливакцин, и они уже побывали в космосе. Суммарная масса всех культур HeLa по всем лабораториям мира сейчас в 400 раз превышает вес собственного тела Генриетты. Удивительно, но они бессмертны. Правда, никому не пришло в голову спросить разрешения на проведение подобных исследований ни у Генриетты Лакс, ни у членов ее семьи, которые были шокированы таким клеточным бессмертием любимого человека. Опомнившись, ученые Атланты объявили 11 октября днем «героини науки» Генриетты Лакс.

вернуться

140

Ivanova R. et al. 1998. HLA-DR alleles display sex-dependent effects on survival and discriminate between individual and familiar longevity. Human Molecular Genetics 7: 187–194.

вернуться

141

Austad S. 1997. Why we age. John Wiley, New York.