В лабораторных условиях довольно просто получить химерную мышь. Нужно лишь слегка спрессовать клетки зародышей на ранней стадии развития. Но исследователи из Кембриджа кое-что добавили в данный эксперимент: они объединили нормальный эмбрион мыши с эмбрионом, полученным из яйцеклетки с двумя парами материнских хромосом (в яйцеклетке объединили проядрышки из этой и другой яйцеклетки). В результате получился мышонок с невероятно большой головой. В другом эксперименте второй зародыш получали путем слияния двух проядрышек сперматозоидов, т. е. второй эмбрион содержал только отцовские хромосомы. В этот раз химерный мышонок получался с большим телом, но маленькой головой. Кроме того, клетки с материнскими хромосомами были предварительно обработаны особым образом, в результате чего ученые смогли определить их распределение в эмбрионе. Оказалось, что стриатум, кора головного мозга и гиппокамп у экспериментальной мыши состояли в основном из клеток, управляемых материнскими хромосомами, тогда как такие клетки почти отсутствовали в гипоталамусе. В коре головного мозга происходит обработка сигналов из окружающего мира и формируются поведенческие реакции. Отцовские хромосомы оказались слабо представленными в головном мозге, но их значительно больше в мышечной ткани. Что касается головного мозга, то они оказывают существенное влияние на гипоталамус, гипофиз и предзрительное поле. Эти области мозга лежат в основе «лимбической системы», ответственной за управление эмоциями. Роберт Триверс (Robert Trivers) в шутку сказал, что кора головного мозга берет на себя заботу по общению с родственниками с материнской стороны, тогда как гипоталамус выступает совершенно эгоистичным органом[156].
Таким образом, если мы рассматривали плаценту как орган, который мужские гены не доверяют женским генам, то женские гены не доверяют мужским генам управление развитием мозга. Если с нашим развитием дела обстоят так же, как у мышей, то мы с вами живем с материнскими мыслями и отцовским характером (это верно лишь в той степени, в какой мысли и характер передаются по наследству). В 1998 году у мышей был обнаружен еще один ген с половым импринтингом, который оказывает существенное влияние на материнское поведение самок мышей. Самки с работающим геном Mest ведут себя как примерные матери. Если этот ген не работает, то внешне самка мыши ничем не отличается от своих подруг, пока дело не доходит до появления мышат. Матери из таких самок получаются ужасные. Они не доводят до конца создание гнезда, они не возвращают в гнездо заблудившихся мышат, не следят за их чистотой и вообще мало уделяют им внимания. Мышата у таких самок обычно погибают. Неизвестно, по какой логике, но этот ген наследуется по отцовской линии. В организме работает только та версия гена, которая находится на отцовской хромосоме, тогда как материнская версия гена блокирована[157].
С позиций теории Хэйга о генетическом конфликте на этапе развития эмбрионов этот факт трудно объяснить. Интересную теорию для объяснения данного феномена предложил японский ученый Йо Иваса (Yoh Iwasa). Он предположил, что поскольку пол эмбриона устанавливается отцовской хромосомой (либо хромосомой X, либо хромосомой Y), то именно мужская хромосома X должна работать в женском организме, т. е. особенности женского поведения должны задаваться генами хромосом со стороны отца. Если будет работать еще и женская хромосома X, то эффект феминизации будет проявляться и у сыновей, а у дочерей — с удвоенной силой. Отсюда логично заключить, что поведенческий половой диморфизм должен контролироваться мужскими генами[158].
Лучшим подтверждением этой идеи явился естественный эксперимент, изученный и описанный Дэвидом Скьюзом (David Skuse) с коллегами из Института здоровья ребенка (Institute of Child Health) в Лондоне. Скьюз наблюдал восемь девушек и девочек в возрасте от 6 до 25 лет с синдромом Тернера — генетическим заболеванием, вызванным отсутствием части хромосомы X. У мужчин только одна хромосома X, но у женщин их две, хотя во всех клетках организма работает только одна из хромосом X, тогда как другая инактивируется. По идее отсутствие части хромосомы X у женщин не должно вести к большим проблемам. Действительно, женщины с синдромом Тернера выглядят развитыми как физически, так и умственно, но у них часто возникают проблемы с адаптацией в обществе. Скьюз с коллегами решают изучить поведение большего числа пациентов с данным синдромом и проследить отличия между теми, кто унаследовал дефектную хромосому от отца, и теми, кто унаследовал ее от матери. Двадцать пять девочек с дефектом в материнской хромосоме X легче вливались в коллектив и проявляли «высокую коммуникабельность и хорошие практические навыки, благодаря чему налаживались отношения с коллективом», что отличало их от девочек с дефектом в отцовской хромосоме X. Скьюз с коллегами установили это с помощью стандартных тестов на способность к обучению, а также с помощью вопросников для родителей, в которых предлагалось оценить: насколько ребенок заботлив по отношению к другим людям; чувствует ли он, когда кто-то расстроен или разозлен; учитывает ли он в своих поступках замечания взрослых; насколько капризен ребенок и может ли он обходиться без внимания взрослых; насколько легко его успокоить, когда он расстроен; часто ли он неосознанно обижает других людей; слушается ли он родителей и т. п. Родителям предлагалось выставить своей дочери по каждому вопросу оценку по трехбалльной системе, после чего подсчитывался общий результат. Все девочки с синдромом Тернера оказались более сложными детьми, чем обычные девочки и мальчики их возраста, но оценки были почти вдвое хуже у детей с дефектом в отцовской хромосоме X, чем у детей унаследовавших дефектную хромосому от матери.
156
Allen N. D. 1995. Distribution of pathenogenetic cells in the mouse brain and their influence on brain development and behaviour.
Trivers R., Burt A. 1999. Kinship and genomic imprinting.
157
Vines G. 1997. Where did you get your brains?
Lefebvre L. et al. 1998. Abnormal maternal behaviour and growth retardation associated with loss of the imprinted gene