Если посредством реактивной фазы организму не удается избавиться от гомотоксинов, возникает необходимость их где-нибудь депонировать. Для этого токсины накапливаются в отдельных участках организма, чтобы позже, когда прекратится поступление токсинов извне и восстановится нормальная работоспособность всех систем, попытаться эти гомотоксины вывести. Если и это не удается, т. е. токсины продолжают поступать, возникает импрегнация клеток. Заболевание переходит в следующую – клеточную фазу развития. Клеточные фазы в таблице Реккевега отделены от гуморальной так называемым биологическим барьером. Он является своеобразной гранью, после которой клетки утрачивают способность к саморегуляции. Слева от барьера, при гуморальных фазах, защитные силы организма еще функционируют в полной мере. При клеточных фазах заболеваний это уже невозможно из-за изменения клеточных структур. Если после импрегнации клетки продолжается поступление гомотоксинов в организм, возникает дегенерация. Это означает поражение не просто отдельных клеток, но и целых клеточных структур и частей органов. В подобных случаях организм пытается поддержать свою жизнедеятельность путем перманентного образования новых органических структур. Но ввиду сильной «зашлакованности» мезенхимы и ослабления иммунологических реакций организма возникают процессы дедифференциации, ведущие к появлению злокачественных новообразований.
Рис. 1 Таблица 6 фаз гомотоксикозов
Система основной регуляции
Для существования каждая клетка нуждается в специфической для нее среде. Эта среда определяется окружающим клетку внеклеточным пространством. Поэтому любая клетка или совокупность клеток должна рассматриваться в тесной взаимосвязи со средой.
Внеклеточное пространство – матрикс (основная субстанция) является своеобразной молекулярной мембраной между лимфатическими и кровеносными сосудами (капиллярами) и непосредственно самими клетками.
Матрикс в основном состоит из высокополимерных сахаров, часть которых связана с протеинами (протеогликаны и глюкозаминогликаны). В эту сеть также входят структурные и соединительные гликопротеины (коллаген, эластин, фибронектин и т. п.). Тем самым, матрикс является молекулярной мембраной и имеет высокую стабильность и эластичность.
Протеогликаны и глюкозаминогликаны имеют отрицательный электрический заряд, поэтому они могут связывать воду и активировать ионный обмен. Они определяют все процессы во внеклеточном пространстве. В матриксе заканчиваются вегетативные нервные волокна, поэтому он напрямую связан с центральной нервной системой (ЦНС). Сквозь матрикс проходят лимфатические и кровеносные сосуды, обеспечивая связь с эндокринной системой. ЦНС и эндокринная система связаны между собой в стволе головного мозга и в свою очередь могут влиять на матрикс.
Центром матрикса, определяющим метаболическую активность, является фибробласт (клетка соединительной ткани), реагирующий на любую входящую информацию (гормоны, нейротрансмиттеры, метаболиты, катаболиты, изменение уровня кислотности среды и т. п.) посредством синтеза компонентов матрицы. При этом фибробласт не делает различий между «хорошей» или «плохой» информацией. Если в матриксе длительное время накапливается «ложная» информация (например, вследствие стресса), возникают адаптационные реакции, передающие эту ложную информацию всему организму.
Функцию защиты матрикса выполняют и иммунокомпетентные клетки. Они могут быстро нейтрализовать чужеродные субстанции (антигены или гомотоксины) посредством неспецифических механизмов макрофагов/ моноцитов и нейтрофильных гранулоцитов. В этих процессах участвуют и обучаемые механизмы специфического иммунитета (Т– и В-лимфоциты), имеющие долговременную «память» и активирующиеся при повторном контакте с однажды уже распознанным антигеном (гомотоксином) [9].
• Переработка информации в пораженном матриксе
Электрическая нестабильность компонентов матрикса обусловливает возможность сомато– или висцерочувствительной передачи локальных регуляторных изменений спинному мозгу по спинальным нервам. После переработки в ЦНС следует сомато– и висцеромоторный ответ на типичную тонико-алгическую симптоматику в соответствующем сегментно-регуляторном комплексе. Это означает, что в соответствующих дерматомах, миотомах и связанных с ними внутренних органах общая регуляция метаболизма осуществляется иначе, чем в непораженных участках организма. При нарастании силы раздражения и подключении центральных регуляторных процессов из первичных локальных феноменов развивается регуляторная симптоматика на соответствующей половине тела. И лишь позже под воздействием вторичных и третичных факторов возникает общее системное заболевание. Следует помнить о том, что развивающийся дегенеративный обмен веществ всегда неизбежно отражается на опорно-двигательном аппарате.