Классификация блокад:
1) неполные (I, II степени);
2) полные (III степени);
3) функциональные, врожденные, приобретенные. Причины вегетососудистой дистонии по ваготоническому типу:
1) врожденные пороки развития проводящей системы сердца, сочетающиеся с врожденными пороками сердца;
2) ревматизм;
3) тахиаритмии;
4) прогрессирующая мышечная дистрофия;
5) травмы;
6) эмболии;
7) коллагенозы;
8) интоксикации лекарственными препаратами (дигоксин). Атриовентрикулярная блокада I степени проявляется повышенной утомляемостью, головокружением, болями в сердце, при объективном осмотре отмечается расширение границ сердца влево, при аускультации сердца приглушенность I тона на верхушке На ЭКГ отмечается удлинение интервала Р—Q (R—Р). На ФВД отмечается выраженный предсердный тон, первый тон расщеплен или раздвоен.
Атриовентрикулярная блокада II степени проявляется в виде паузы, возникающей в сязи с выпадением сердечных сокращений. На ЭКГ увеличивается интервал Р—Q, периодически выпадает комплекс QRST, после чего следует нормальный интервал Р—Q, который постепенно удлиняется и заканчивается выпадением QRST.
Атриовентрикулярная блокада III степени, когда нарушения проводимости регистрируют независимые сокращения предсердий и желудочков. Предсердия сокращаются в частом ритме под влиянием импульсов из синусового узла, желудочки сокращаются в редком ритме под влиянием импульсов из автоматических центров II и III порядка. Полная атриовентрикулярная блокада чаще является врожденной и клинически проявляется брадикар-дией, хлопающим I тоном на верхушке сердца, гипертрофией правых и левых отделов сердца вследствие нарушения гемодинамики. На ЭКГ отмечается появление положительных зубцов Р, не связанных с комплексом QRS и расположенных на разных расстояниях от него, интервалы R—R постоянны, а интервалы Р—Р более короткие, чем интервалы R—R, и изменяются при наличии синусовой аритмии. Внутрижелудочковая блокада (блокада ножек пучка Гиса) возникает в результате анатомического перерыва (порок развития, воспаление, склероз) или функционального блока (суправентрикулярная тахиаритмия, экстрасистолия) При блокаде одной из ножек пучка Гиса возбуждение нормально охватывает желудочек с неповрежденной ножкой и задерживается в желудочке с поврежденной ножкой. В результате желудочки сокращаются неодновременно. Жалоб больные не предъявляют При аускультации сердца выслушивается глухость тонов и часто их расщепление (ритм галопа вследствие неодновременного сокращения правого и левого желудочков).
На ЭКГ регистрируются следующие изменения.
1. Высокий уширенный, деформированный, зазубренный комплекс QRS, которому предшествует нормальный зубец Р. с нормальным или слегка удлиненным интервалом Р—Q.
2. Комплекс QRS и уширенный зубец Т в каждом отведении имеют дискордантное направление.
При блокаде левой ножки пучка Гиса в I отведении характерно направление комплекса QRS вверх, а при блокаде правой ножки комплекс QRS в I отведении направлен вниз. Блокада конечных разветвлений проводниковой системы возникает при тяжелом поражении миокарда (диффузный миокардит, миокар-диосклероз). На ЭКГ при этом заболевании выявляется низкий вольтаж зубцов комплекса и их уширение. Зубец Т сглажен или отрицательный. Внутрижелудочковая блокада сочетается с укороченным предсердно-желудочковым интервалом, называется синдром Вольфа-Паркинсона-Уатта, чаще наблюдается у детей, страдающих ревматизмом, но может быть и у здоровых детей. Жалоб нет, клинических проявлений нет. На ЭКГ укорочен интервал Р—Q, удлинен и зазубрен комплекс QRS.
Лечение.
При отсутствии жизненных показаний применять противо-аритмические препараты не следует. Особое значение из проти-воаритмических средств имеют: 10 %-ный раствор хлористого кальция по 1 ч., дес., ст. л. в зависимости от возраста 3–4 раза в день, новокаинамид по 0,1–0,5 г 2–3 раза в день, /? – адреноблокаторы. Во время приступа пароксизмальной тахикардии используют средства механического возбуждения блуждающего нерва (надавливание на синусы сонной артерии, глазные яблоки, вызывание рвотного рефлекса надавливанием на корень языка), применяют изоптин в/в в дозе 0,3–0,4 мл новорожденным, до 1 года – 0,4–0,8 мл, 1–5 лет – 0,8–1,2 мл, 5—10 лет – 1,2–1,6 мл, 10 лет и старше – 1,6–2,0 мл и препараты наперстянки.
ЛЕКЦИЯ № 7.
Системные васкулиты у детей. Клиника, диагностика, лечение
Системные васкулиты – это гетерогенная группа заболеваний с первичными воспалительными и некротическими изменениями сосудистой стенки.
Этиология системных васкулитов: вирусы (цитомегаловирусы, вирус гепатита), бактерии (стрептококки, стафилококки, сальмонеллы), паразитарные заболевания (аскариды, филариотоз). Классификация васкулитов.
1. Первичные васкулиты с образованием гранулем (гигантокле-точный артериит, артериит Такаясу, гранулематоз Вегенера. синдром Чарджа-Стросса) и без образования гранулем (узелковый полиартериит, болезнь Кавасаки, микроскопический поли-ангит).
2. Вторичные васкулиты при ревматических болезнях (аортит при ревматоидном артрите, ревматоидный васкулит, васкулит при ревматических заболеваниях), при инфекциях (аортит при сифилисе, гепатите В, ВИЧ-инфекции).
1. Микроскопический полиангиит
Микроскопический полиангиит (микроскопический полиартериит) – некротизирующий васкулит с небольшим количеством или отсутствием иммунных депозитов, с преимущественным поражением мелких сосудов.
Клиника. В клинике доминируют симптомы гломерулонефри-та и легочного капиллярита.
Признаки: раннее развитие почечной недостаточности в связи с наличием экстракапиллярного гломерулонефрита (в анализах мочи гематурия, умеренная протеинурия). Отсутствие артериальной гипертензии. Легочный синдром: поражение верхних дыхательных путей – некротическое поражение слизистой носа (некротический ринит), не приводящее к деструктивным, деформирующим нос процессам, в нижних дыхательных путях – выраженные легочные геморрагические процессы (геморрагический капиллярит, легочное кровотечение).
2. Синдром Чарджа-Стросса
Синдром Чарджа-Стросса – гранулематозное воспаление, вовлекающее дыхательный тракт, связанное с астмой и эозинофилией, и некротизирующий васкулит, поражающий мелкие и средние сосуды.
Клиника. Бронхиальная астма в течение нескольких лет. Повышенное содержание эозинофилов в периферической крови и их миграция в ткани (хроническая эозинофильная инфильтрация легких). Тяжелые приступы БА + признаки системного вас-кулита (лихорадка, миалгии, артралгии, снижение веса). Поражение ЦНС (периферическая нейропатия, геморрагический инсульт). Поражение почек. Поражение ЖКТ (ишемия и перфорация стенки желудка или кишечника). Поражения кожи (болезненная пурпура преимущественно на нижних конечностях).
Критерии диагноза. Астма, эозинофилия > 10 %, изменения в околоносовых пазухах, синуситы, моно– или полинейропатия, непостоянные (летучие) инфильтраты легких, экстраваскулярная тканевая эозинофилия. Лабораторные критерии: гиперэозино-филия, увеличение иммуноглобулина Е, С-реактивного белка, ускорение СОЭ.
Лечение. Глюкокортикоиды, цитостатики, плазмаферез.
3. Гранулематоз Вегенера
Гранулематоз Вегенера – гранулематозное воспаление респираторного тракта, некротизирующий васкулит сосудов мелкого и среднего калибра, обычно сочетающийся с некротизирующим гломерулонефритом.
Выделяют 3 формы: локализованную, переходную, генерализованную. Лабораторные критерии: ускорение СОЭ, лейкоцитоз, гипергаммаглобулинемия.
Критерии диагноза. Критерии диагноза следующие.
1. Язвенно-некротическое поражение верхних дыхательных путей.
2. Прогрессирующие участки некроза ЛОР-органов с деструкцией хрящей.
3. Вовлечение глазной орбиты.
4. Большое количество эозинофилов, гранулемы в биоптате слизистой носа, перегородки, неба.