Выделяют две формы эхинококкоза: кистозную (гидатидозную) и альвеолярную. Гидатидозная форма эхинококкоза определяет собой заболева ние, обусловленное кистозной или личиночной стадией развития эхинококкозного ленточного глиста Echinococcus granulosus. Основной хозяин глиста собака, промежуточный -- человек, овцы, крупный рогатый скот При попадании в организм человека с водой, овощами яиц глистов последние внедряются в стенка желудка или тонкой кишки и далее по кровеносным и лимфатическим путям достигают печени или легких (наиболее частых мест поражения). В начале развития паразита в организме человека он представ тяет собой заполненный бесцветной жидкостью пузырек диаметром около 1 мм, который со временем увеличивается в размерах. Стенка, гидатиды состоит из внутренней (герминативной) и наружно (хитиновой или кутикулярной) оболочек. Снаружи к такой эхинококковой кисте предлежит плотная фиброзная оболочка, состояща" из соединительной ткани и являющаяся результатом реакции ткани печени в ответ ня присутствие паразита. Эта оболочка очень плотнг и практически неотделима от здоровой паренхимы печени, но может быть отделена от хитиновой оболочки. Единственно функционально активной является вяутренняя герминативная оболочка гидатиды которая постоянно образует новые зародышевые сколексы. По мере их созревания в жидкости эхинококковой кисты образуются таь называемые дочерние (а позже внутри них и внучатые) пузыри Кроме того, герминативная оболочка в просвет кисты секретирует гидатидозную жидкость и участвует в образовании наружной хити новой оболочки паразита Более чем у 80% больных поражена правая доля печени, у 1/2 больных выявляют множественные кисты. Клиника и диагностика: длительное время (иногда в течение многих лет), начиная с момента заражения, нет никаки" клинических признаков заболевания, и человек чувствует себя практически здоровым. Клиническая манифестация болезни начинается лишь при достижении гидатиды довольно больших размеров. Возникают тупые, ноющие, постоянные боли в правом подреберье эпигастральной области, нижних отделах правой половины грудной клетки При осмотре в случае больших размеров кисты можно обнаружить выбухание передней брюшной стенки в области правого подреберья. Перкуторно отмечается расширение границ печени вверх. При пальпации печени можно определить округлое, эла стической консистенции опухолевидное образование (при локализации больших эхинококковых кист в передненижних отделах печени) При локализации кист глубоко в паренхиме печени наблюдается гепатомегалия. Ухудшение состояния связано с аллергической реакцией организма на присутствие живого паразита, что проявляется в виде крапивницы, диареи и др. Симптоматика заболевания изменяется при сдавлении крупными кистами соседних органов. Наиболее частые осложнения гидатидозной формы эхинококко за: желтуха, разрыв гидатидозной кисты, нагноение гидатидозной кисты. Желтуха (механическая) связана или со сдавлением кистой магистральных желчных путей, прорывом кисты в желчные пути (у 5--10% больных). Разрыв гидатидозной кисты может происходить с излиянием содержимого в своеобразную брюшную полость, в просвет-желу-дочно-кишечного тракта, в желчные протоки, в плевральную полость или в бронх. Наиболее серьезное осложнение -перфорация кисты в свободную брюшную полость. Возникают симптомы анафи лактического шока и распространенного перитонита. Перфорация кисты в свободную брюшную полость существенно ухудшает прог ноз заболевания в связи с диссеминацией процесса. Нагноение эхинококковой кисты связано с образованием трещины в капсуле гидатиды, особенно при наличии сообщения с желчными путями. Находящиеся в желчи бактерии служат источником инфицирования. При нагноении эхинококковой кисты возникают сильные боли в области печени, гепатомегалия, гипертермия и другие симптомы тяжелой гнойной интоксикации. В диагностике гидатидозной формы эхинококкоза помогает анамнез больного (проживание в местности, являющейся эндемичной по данному заболеванию). Решающую роль отводят дополнительным способам исследования В общем анализе крови часто обнаруживают эозинофилию (до 20% и выше). Применяют внутри кожную реакцию Казони со стерильной жидкостью эхинококкового пузыря. Механизм этой пробы аналогичен реакции на туберкулин при туберкулезе. Проба Казони положительная у 75 85% больных Приблизительно через 1 год после гибели паразита реакция становится отрицательной. Более точна и информативна реакция агглютинации с латексом (синтетическая полистирольная смола) и реакция непрямой гемагглютинации. При обзорной рентгенографии можно отметить высокое стояние купола диафрагмы или его выпячивание, кальцинаты в проекции эхинококковой кисты. Более подробную информацию можно получить при рентгенографии в условиях пневмоперитонеума. О локализации и размерах эхинококковой кисты можно судить по данным радиоизотопного гепатосканирования (в месте проекции кисты будет виден дефект накопления изотопа). Наиболее достоверна и проста ультразвуковая эхолокация и компьютерная томография. Среди инвазивных способов исследования широкое распространение получили лапароскопия и ангиография. При цели-акографии обнаруживают дугообразное оттеснение сосудов печени, характерное для объемного образования. Лечение: очень редко происходит самоизлечение от гидатидозной формы эхинококка, связанное с гибелью паразита и последующим обызвествлением его стенок Однако при наличии большой полости реальна угроза нагноения или разрыва кисты. Нет ни одного лекарственного препарата, оказывающего терапевтическое воздействие на кистозную форму эхинококкоза. Высокая частота развития серьезных осложнений гидатидозной формы эхинококкоза диктует необходимость хирургического лечения независимо от размеров кисты. Оптимальный способ лечения эхинококкэктомия. Идеальную эхинококкэктомию, при которой удаляют всю кисту с ее хитиновой и фиброзной оболочками без вскрытия просвета, применяют редко при небольших размерах кисты, ее краевом расположении. При крупных кистах, расположенных в толще ткани печени, такой способ чреват повреждением крупных сосудов и желчных протоков. Чаще применяют удаление кисты с ее герминативной и хитиновой оболочками после предварительной пункции полости кисты, с отсасыванием ее содержимого. Этот прием позволяет избежать при выделении кисты ее разрыва и диссеминации паразита. После удаления кисты фиброзную оболочку изнутри обрабатывают 2% раствором формалина и ушивают отдельными швами изнутри (капитонаж). При невозможности ушить полость прибегают к тампонаде ее сальником. При нагноении содержимого кисты после завершения основного этапа операции оставшуюся полость дренируют. При больших размерах кисты, а также в случае обызвествления ее стенок в качестве вынужденной меры прибегают к марсу-пиализации (вшиванию стенок кисты в переднюю брюшную стенку). Альвеолярную форму эхинококкоза вызывает ленточный глист В нашей стране это заболевание встречается в Сибири, на Дальнем Востоке. Альвеококки паразитируют чаще всего в организме лисиц и песцов, значительно реже -- у собак. Макроскопически альвеококк имеет вид плотного опухолеобраз-ного узла, состоящего из фиброзной соединительной ткани и мелких (диаметром до 5 мм) пузырьков, содержащих бесцветную жидкость. Строение стенки альвеококка аналогично таковому при гидатидозной форме эхинококка. Отличительной особенностью альвеолярной формы эхинококка является способность вновь образующихся пузырьков паразита к инфильтрирующему росту в ткани печени, что сопровождается их внедрением в желчные пути и кровеносные сосуды. Последнее обстоятельство обусловливает быстрое распространение паразита по другим -жизненно важным органам (легкие, мозг) Клиника и диагностика: заболевание в течение длительного времени протекает без клинической симптоматики. Впоследствии появляются тупые ноющие боли в правом подреберье, эпигастральной области, слабость, а также симптомы аллергизации организма, как и при гидатидозной форме. При достижении паразитом больших размеров в центре образования вследствие распада происходит формирование полости. В дальнейшем может произойти прорыв содержимого полости чаще в брюшную полость или в полые органы, а также в плевральную полость. Наиболее частым осложнением альвеококкоза является механическая желтуха, обусловленная сдавлением магистральных желчевыводящих путей. Диагностика альвеококкоза представляет значительные трудности. Помогает эпидемиологический анамнез (проживание в местности, где встречается альвеококкоз). Применяют те же лабораторные и инструментальные методы исследования, что и при диагностике гидатидозной формы эхинококкоза. Лечение: представляет значительные трудности в связи с инфильтрующим ростом паразита и переходом на магистральные желчные протоки, сосуды печеночно-двенадцатиперстной связки. Радикальная операция резекция печени (атипичная или анатомическая с учетом долевого или сегментарного строения органа). Паллиативные операции- удаление основной массы узла с остав лением его фрагментов в области ворот печени, наружное или внутреннее дренирование желчных путей при обтурационной желтухе, дренирование полости распада, введение в толщу ткани узла противопаразитарных препаратов (флавакридин), криодеструк ция паразита под воздействием низких температур (жидкий азот) Паллиативные операции продлевают жизнь больного, улучшая его состояние. Прогноз: при альвеолярной форме эхинококкоза гораздо хуже, чем при гидатидозной форме. НЕПАРАЗИТАРНЫЕ (РЕТЕНЦИОННЫЕ) КИСТЫ ПЕЧЕНИ Встречаются очень редко. Выделяют солитарные кисты и так называемый поликистоз печени, который сочетается с кистозными изменениями в почках, поджелудочной железе, яичниках, легких и др. Одиночные и множественные кисты изнутри покрыты слоем кубического или цилиндрического эпителия в отличие от ложных кист, образующихся в результате травмы печени и не имеющих внутренней эпителиальной выстилки. Этиология и патогенез: не известны. Считают, что непаразитарные кисты печени носят врожденный характер. Отмечены также и семейные формы заболевания Болезнь проявляется в возрасте 40--60 лет. Женщины болеют в 4 раза чаще мужчин. Клиника и диагностика: течение непаразитарных кист бессимптомное. По достижении больших размеров кисты могут быть доступны пальпации, давать умеренные болевые ощущения. Клинические симптомы поражения печени проявляются в основном при развитии осложнений. К наиболее частым осложнениям относят разрыв кисты, нагноение, кровоизлияние в просвет кисты, малигнизацию, перекрут кисты, располагающейся на ножке. Реже возникают асцит и механическая желтуха вследствие сдавления кистой элементов печеночно-двенадцатиперстной связки. В поздних стадиях развития поликистоза печени при замещении большей части паренхимы органа кистами нарастают симптомы печеночной недостаточности, а при наличии сопутствующего поликистоза -- почек (что наблюдается почти у половины больных) и почечной недостаточности. В этом случае прогноз заболевания неблагоприятный. Диагноз: ставят на основании комплекса инструментальных методов исследования. Применяют те же способы, что и при других очаговых поражениях печени. Лечение: при солитарных кистах печени в связи с их дальнейшим ростом и возможностью развития тяжелых осложнений показано хирургическое лечение (энуклеация кисты, резекция печени). При технической невозможности удаления кисты производят внутреннее дренирование -- цистоэнтеростомию. При поликистозе печени хирургическое лечение невозможно, показано симптоматическое лечение. При посттравматических кистах достаточно бывает дренирования кисты. ХРОНИЧЕСКИЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ Туберкулез печени. Почти у половины больных, умерших от туберкулеза, во время вскрытия обнаруживают милиарные очаги в печени. Узловая форма поражения печени не имеет характерной симптоматики и чаще является случайной находкой во время операции или вскрытия При общем хорошем состоянии больного целесообразно удаление узла в пределах здоровых тканей (после гистологической верификации диагноза). Если технически удалить туберкулему сложно и состояние больного не позволяет выполнить операцию, необходимо назначение специфического противотуберкулезного лечения. Сифилис печени в настоящее время наблюдается редко. Гуммозное поражение печени может быть одиночным и множественным При больших размерах гуммы может возникать некроз и нагноение Правильный диагноз позволяет поставить тщательный расспрос больного и проведение реакции Вассермана. Показано специфическое лечение. Хирургического вмешательства не требуется. Актиномикоз печени. Поражение печени возникает вторично при заносе возбудителя по системе воротной вены при локализации первичного очага в органах брюшной полости (червеобразный отросток, толстая кишка) или по артериальной системе из отдаленного очага (чаще при челюстно лицевой локализации). Реже наблюдается контактный путь: с правого легкого, при пенетрации язвы желудка в печень. Характерно образование наружных или внутренних свищей, довольно резистентных к проводимому лечению. Постепенно все большая часть печени поражается множественными специфическими абсцессами. Правильный диагноз позволяют поставить гистологическое исследование, серологическая проба с актинолизатом. Лечение: медикаментозное (иммунотерапия, симптоматическое) . ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ Гемангиома печени может быть единичной и множественной, в большинстве случаев имеет кавернозный характер. При микроскопии обнаруживают богатую сеть расширенных сосудистых лакун с тонкими соединительнотканными перегородками. Гемангиомы относят к врожденным опухолям, хотя клинические проявления этого заболевания возникают, как правило, уже в зрелом возрасте. Больных беспокоят тупые боли в эпигастральной области, правом подреберье, реже -- тошнота, снижение аппетита, слабость, утомляемость, снижение массы тела. При объективном исследовании обнаруживают гепатомегалию. Опухоль мягкой консистенции и систолический шум над ней могут быть определены только при достаточно больших (более 4--5 см) гемангиомах. Небольшие гемангиомы протекают бессимптомно. В клинической практике при меняют описанные выше дополнительные способы исследования, среди которых наиболее информативны ангиография (целиакография) и лапароскопия. Осложнения: разрыв с профузным внутрибрюшным кровотечением, тромбоз с дальнейшим развитием некроза, а иногда и абсцесс печени, малигнизация. Лечение: хирургическое. При небольших поверхностно расположенных опухолях возможно выполнение краевой резекции печени, при более значительных размерах -сегмент- и гемигепатэктомия (удаление правой или левой доли печени). Гепатоаденома -- опухоль, развивающаяся из гепатоцитов, и холангиогепатома -опухоль, развивающаяся из эпителия желчных протоков. Клиника: протекают, как правило, бессимптомно. Их обнаруживают случайно во время лапаротомии или при вскрытии. Гепатоаденомы иногда малигнизируются, поэтому целесообразно их удаление (энуклеация, клиновидная резекция печени). Холангиогепатомы не склонны к малигнизации, поэтому их удаление необязательно. Другие доброкачественные опухоли (соединительнотканного происхождения) встречаются чрезвычайно редко. ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ Рак печени в странах Европы и Северной Америки встречается относительно редко, в странах Юго-Восточной Азии и Африки первичный рак печени наблюдают в десятки и даже сотни раз чаще. Первичный рак печени развивается на фоне предшествующих хронических заболеваний печени -- цирроза, гематохроматоза паразитарных поражений (амебиаз, описторхоз и др ). Цирроз печени имеется у 60% больных гепатоцеллюлярным раком, а у 4,5% больных циррозом печени выявляют цирроз -- рак печени. Макроскопически рак имеет вид плотного белесого узла в ткани печени, при этом более, чем в 75% случаев, выявляют дополнительные раковые узлы больших или меньших размеров в соседних отделах печени, даже в другой доле (метастазирование рака в паренхиму печени). При милиарной форме в ткани печени обнаруживают множественные мелкие раковые узелки. Раннее метастазирование рака печени в окружающую паренхиму приводит к невозможности выполнения радикальной операции. По микроскопическому строению различают гепатоцеллюлярный рак, развивающийся из гепатоцитов, и холангиоцеллюлярный рак, развивающийся из эпителия внутрипеченочных желчных протоков. Гепатоцеллюлярный рак наблюдается в 3 раза чаще, чем холангиоцеллюлярный. Клиническая картина: первичный рак печени возникает на поздних стадиях болезни или во время развития осложнений, что значительно снижает возможность своевременной диагностики и лечения этого тяжелого заболевания. На первое место выступают общие симптомы ракового процесса: общая слабость, похудание, снижение трудоспособности, утомляемость, анорексия, психическая депрессия. В более поздних стадиях болезни развиваются асцит, желтуха, холемические кровотечения, гипертермия. Кроме того, больные предъявляют жалобы на постоянные тупые боли в правом подреберье, что связано с растяжением глиссоновой капсулы печени При физикальном исследовании выявляют гепатомегалию (у 30%), плотную опухоль в виде узла или плотный бугристый нижний край печени. Интраорганные метастазы выявляют у 48-- 73% больных. Схема диагностического поиска аналогична таковой, описанной выше. Быстрое прогрессирование симптомов болезни у больных циррозом печени указывает на развитие рака. Большинство методов исследования выявляют лишь косвенные признаки ракового процесса, характерные для наличия в ткани печени объемного образования (или образований). Морфологическое подтверждение диагноза можно получить при лапароскопии с прицельной биопсией опухолевого узла, а также при пункции опухоли под контролем ультра звукового исследования или компьютерной томографии. При гепатоцеллюлярном раке в крови больных обнаруживают а-фетопротеин (эмбриональный белок). Осложнения разрыв опухолевого узла с кровотечением в брюшную полость, распад опухоли с ее инфицированием и абсцедированием, гнойный холангит, сдавление магистральных желчевы-водящих путей, воротной или полой вены (клинически проявляется желтухой у 50% больных, асцитом у 70% больных). Лечение: хирургическое. Оптимальный объем вмешательства -- анатомическая или расширенная гемигепатэктомия. Лишь у незначительного числа больных возможно выполнение радикальной операции. Летальность при данном способе лечения достигает 20%. При благополучном исходе операции целесообразно проведение химиотерапии. Наилучший эффект может быть получен при введении препарата в печеночную артерию, пупочную вену. Прогноз: неблагоприятный. С момента появления симптомов заболевания продолжительность жизни около 6 мес. Саркома, меланома не имеют типичной клинической картины, а способы диагностики и хирургического лечения аналогичны таковым при раке печени. Вторичные опухоли печени являются метастазами рака из других органов желудка, толстой кишки, легких, поджелудочной железы и др. Более чем у половины больных раком желудочно-кишечного тракта при вскрытии находят метастазы в печени. Метастазы в большинстве случаев множественные. В клинике заболевания ведущее место занимают симптомы первичного ракового процесса в том или ином органе брюшной или грудной полости. Данные физикального исследования и дополнительных методов исследования такие же, как и при первичном раке печени. Наличие метастазов в печень признак запущенной стадии рака, когда хирургическое вмешательство не имеет смысла. Однако при солитарном метастазе удаление первичного рака в сочетании с резекцией доли печени может продлить жизнь некоторым больным, особенно при первичной локализации рака в толстой кишке. СИНДРОМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Синдром портальной гипертензии не являтся самостоятельным заболеванием. Характеризуется рядом специфических клинических. проявлений и встречается при некоторых внутренних болезнях При этом в основе происходящих в организме изменений лежит повышение давления в системе воротной вены. В соответствии с уровнем препятствия для оттока крови по системе воротной вены и характером патологического процесса, вызвавшего это препятствие, различают четыре основные формы синдрома портальной гипертензии- предпеченочную (допеченочную), внутрипеченочную, надпеченочную и смешанную. Предпеченочная форма синдрома обусловлена врожденными аномалиями развития воротной вены и ее тромбозом. Врожденные аномалии развития воротной веныврожденное отсутствие (аплазия, гипоплазия, атрезия, заращение просвета вены на всем протя жении или на каком-либо сегменте). Атрезия воротной вены свя зана с распространением на воротную вену нормального процесса облитерации, происходящего в пупочной вене и аранциевом протоке Тромбоз воротной вены наблюдается при септических процессах (гнойных процессах в органах брюшной полости, сепсисе, септи копиемии, пупочном сепсисе) в результате ее сдавления воспалительным, опухолевидным инфильтратом, кистами и др. Внутрипеченоччая форма синдрома портальной гипертензии у подавляющего большинства больных связана с циррозом печени Реже причиной блока могут быть очаговые склеротические и рубцо-вые процессы в ткани печени. Около 80% больных с синдромом портальной гипертензии имеют внутрипеченочную форму блока. Надпеченочная форма обусловлена затруднением оттока крови из печеночных вен. Причиной затруднения оттока крови из печени может быть эндофлебит печеночных вен с их частичной или полной непроходимостью (болезнь Киари). Выделяют также синдром Бадда -- Киари, при котором надпеченочная форма портальной гипертензии связана с тромботической окклюзией полой вены на уровне печеночных вен или несколько проксимальнее. Одна из причин -- аномалии развития нижней полой вены Затруднение оттока крови из печени может быть связано также с констриктивным перикардитом, недостаточностью трикуспидального клапана, со сдавлением нижней полой вены извне (с.(ухоли, кисты и др. ). Смешанная, или комбинированная, форма синдрома портальной гипертензии связана с развитием тромбоза воротной вены у больных с циррозом печени. При портальной гипертензии вследствие резкого повышения гидростатического давления в системе воротной вены до 350-- 450 мм вод ст и выше (при норме 200 мм вод ст ) отток крови происходит через естественные портокавальные анастомозы Выделяют три группы портокавальных анастомозов. 1. Анастомозы в области кардиального отдела желудка и абдо минального отдела пищевода Кровь из воротной вены попадает через венозные сплетения указанных органов по непарной вене в нижнюю полую вену При варикозном расширении вен пищевода могут возникать кровотечения из них Возникновению кровотечения способствуют изъязвления стенки, связанные с рефлюкс эзофагитом 2. Анастомозы между верхними, средними и нижними прямоки-шечными (ректальными) венами. При этом кровь из верхних прямокишечных вен, относящихся к портальной системе, по системе анастомозов попадает во внутренние подвздошные вены и далее в нижнюю полую вену При расширении вен подслизистого сплетения прямой кишки на фоне портальной гипертензии могут возникать довольно обильные ректальные кровотечения 3. Анастомозы между околопупочными венами и пупочной (при ее незаращении), сбрасывающие кровь из воротной вены через пупочную и далее в вены передней брюшной стенки, откуда кровь оттекает как в нижнюю, так и верхнюю полую вену При выражен ном расширении этой группы портокавальных анастомозов можно отметить своеобразный рисунок извитых расширенных подкожных вен передней брюшной стенки, обозначаемый термином "голова медузы". Клиника: клинические проявления различных форм портальной гипертензии связаны прежде всего с тем первичным заболеванием, которое послужило причиной повышения давления в воротной вене. Это необходимо учитывать при расспросе больного и анализе клинической картины заболевания, когда возникли уже грозные осложнения портальной гипертензии -- кровотечение, тромбоз воротной вены и др. Для портальной гипертензии характерны следующие симптомы и синдромы: спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода и желудка, кровотечение из них, а также из геморроидальных вен, асцит, диспепсические явления (боли в эпигастральной области, отсутствие аппетита, тошнота, запоры), печеночные знаки ("сосудистые звездочки", "печеночные ладони" и др), гиперспле-низм (тромбоцитопения, лейкопения, реже анемия), нарушения свертывающей системы крови в сторону гипокоагуляции При предпеченочной форме синдрома заболевание возникает чаще в детском возрасте, протекает относительно благоприятно. Макроскопически у некоторых больных воротная вена замещена множеством мелких расширенных вен (кавернома). Наиболее час тые проявления заболевания- кровотечения из вен пищевода (которые иногда являются первым симптомом заболевания), спленомегалия гиперспленизм, тромбоз воротной вены. При внутрипеченочной форме портальной гипертензии ведущими в клинике являются симптомы цирроза печени. Характер течения заболевания зависит от природы цирроза печени (постнекротиче ский, алкогольный и др. ), активности процесса, степени компенсации нарушенных функций печени. Портальная гипертензия проявляется у этих больных геморрагическими осложнениями, сплено-мегалией, расширением вен передней брюшной стенки, асцитом Грозным осложнением является кровотечение из вен пищевода и желудка При этом возникает срыгивание или рвота неизмененной кровью без предшествующих каких-либо болевых ощущений в эпигастральной области При затекании крови в желудок, при массивном кровотечении можно наблюдать рвоту измененной кровью цвета кофейной гущи, мелену. Быстро возникают симптомы постгеморрагической анемии. Летальность при первом кровотечении из вен пищевода при циррозе высока -- 30% и более. Повторные кровотечения, асцит, желтуха (за счет поражения паренхимы печени) -- признаки запущенной стадии цирроза печени, что оставляет мало шансов на успех медикаментозного или хирургического лечения синдрома портальной гипертензии при этом заболевании. Надпеченочная форма синдрома портальной гипертензии чаще обусловлена болезнью Киари или синдромом Бадда -- Киари. При острой форме развития болезни внезапно возникают довольно сильные боли в эпигастральной области, правом подреберье, интенсивно нарастает гепатомегалия, гипертермия, асцит. Смерть больных наступает в результате профузных кровотечении из вен пищевода или от печеночно-почечной недостаточности. При хронической форме течения болезни постепенно нарастают гепатомегалия и спленомегалия, развивается коллатеральная венозная сосудистая сеть на передней брюшной стенке, нарастает асцит, истощение, возникают нарушения белкового обмена (гипоальбуминемия). Прогноз: неблагоприятен. Лечение: симптоматическое. В редких случаях, когда синдром Бадда -- Киари обусловлен мембранозным заращением печеночных вен или нижней полой вены, возможно хирургическоевмешательство -- рассечение мембран. Диагностика: первым при портальной гипертензии применяют рентгенологическое исследование пищевода и желудка для выявления варикозного расширения вен в дистальной части пищевода в виде множественных овальных и округлых дефектов наполнения. Однако эффективность этого способа исследования не превышает 50%. Более информативна фиброэзофагоскопия. Важное значение в диагностике синдрома портальной гипертензии --определении уровня препятствия для оттока крови из воротной вены, имеют инструментальные методы исследования (целиакография -артериальная и венозная фазы, каваграфия, спленопортография и др.). При внутрипеченочной форме синдрома ценная информация может быть получена при лабораторных методах исследования, отражающих функциональное, состояние печени. Спленопортография и спленоманометрия. Манипуляции выполняют в рентгеновском кабинете, желательно под контролем рент-генотелевизионного экрана. Под местной анестезией пунктируют селезенку (ориентируясь на ее перкуторные границы и тень на рентгеновском экране). К игле, введенной в ткань селезенки, присоединяют аппарат Вальдмана и измеряют кровяное давление. При портальной гипертензии давление обычно превышает 250 мм вод. ст., иногда достигает 500--600 мм вод. ст. и более. После измерения давления через иглу вводят контрастное вещество (верографин, кардиотраст и др.) и делают серию рентгенограмм. Характерные симптомы портальной гипертензии при спленопорто-графии: значительное расширение воротной вены и ее притоков, бедность внутрипеченочного сосудистого рисунка при внутрипеченочной форме синдрома; участок тромботической окклюзии воротной или селезеночной вены при предпеченочной форме синдрома. Для диагностики надпеченочной формы синдрома портальной гипертензии применяют каваграфию (введение контраста в нижнюю полую вену через вены бедра по Сельдингеру). При каваграфии можно определить уровень препятствия оттока крови из печеночных вен, место сужения или окклюзии нижней полой вены. Возможна также селективная катетеризация печеночных вен с выполнением серии рентгеновских снимков. При целиакографии удается отдиф-ференцировать внутри- и предпеченочную формы синдрома. Обычно отмечается расширение и извитость селезеночной артерии, сужение печеночной артерии, обеднение внутрипеченочного сосудистого рисунка. В венозную фазу хорошо видны расширенные селезеночная и воротная вены. Лечение: комплекс лечебных мероприятий как в отношении заболевания, вызвавшего портальную гипертензию, так и в отношении самого синдрома портальной гипертензии. При предпеченочной форме синдрома больные подлежат хирургическому лечению. Наиболее часто применимая операция -- спленэктомия с оменторе-нопексией. После удаления селезенки происходит значительное снижение портального давления, ликвидируются явления гипер-спленизма. Подшивание большого сальника к почке (после предварительной декапсуляции) предусматривает последующее развитие органных портокавальных анастомозов, что также приводит к дальнейшему снижению давления в воротной вене. При наличии предпеченочного блока у больных с рецидивирующими кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода спленэктомию сочетают с наложением прямых портокавальных сосудистых анастомозов: спленоренального, мезентерико-кавального или прямого портокавального анастомоза. При лечении больных циррозом печени, осложненном порталь ной гипертензией, хирургическое лечение возможно лишь при отсутствии активного процесса в печени и симптомов печеночной недостаточности Выбор метода операции определяют с учетом возраста, общего состояния больного, наличия сопутствующих заболеваний, степени компенсации нарушенных функций печени, высоты портального давления, выраженности гиперспленизма и др-Отмечено, что наилучшие результаты при наложении портокавальных анастомозов наблюдаются у больных с уровнем билиру-бина в крови ниже 0,02 г/л (2 мг%), уровнем альбумина в крови выше 0,35 г/л (3,5 г%), при отсутствии асцита и неврологических расстройств. В группе больных при уровне билирубина в крови свыше 0,03 г/л (3 мг%), концентрации альбумина в крови ниже 0,03 г/л (3 г%), при наличии асцита, нарушений питания и неврологических расстройств результаты операции плохие Очень высока послеоперационная летальность Применение прямых сосудистых портокавальных анастомозов направлено на быстрое снижение портального давления за счет массивного сброса крови в систему нижней полой вены Прямые портокавальные анастомозы часто дают тяжелую энцефалопатию за счет гипераммониемии, поэтому в настоящее время их стали применять реже по строгим показаниям. Спленэктомия не имеет самостоятельного значения в лечении портальной гипертензии, ее применяют при выраженном гиперспле низме (см раздел "Селезенка"), и, как правило, дополняют наложением сосудистого спленоренального анастомоза Последний довольно часто тромбируется и не обеспечивает желательную деком прессию в портальной системе Вполне удовлетворительные резуль таты дают сочетание спленэктомии с оменторенопексией (после декапсуляции почки), перевязка левой желудочной артерии и вен в области кардии и абдоминального отдела пищевода с целью прекращения оттока крови из вен желудка в расширенные вены пищевода. Лечение кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода начинают с консервативных мероприятий: производят тампонаду пищевода зондом Блэкмора, применяют гемостатическую терапию, гемотрансфузию, питуитрин (для снижения портального давления). Зонд Блэкмора состоит их трехпросветной резиновой трубки с двумя баллонами круглой и цилиндрической формы Два канала зонда служат для раздувания баллонов, третий (открывающийся в дистальной части зонда) для аспирации желудочного содержимого (контроль за эффективностью гемостаза). Зонд Блэк-мора вводят через нос в желудок, раздувают дистальный (желудочный) баллон, нагнетая 60--70 мл воздуха. Затем зонд подтягивают до ощущения сопротивления, возникающего при локализации балло"на в области кардии. После этого в пищеводный баллон нагнетают 100--150 мл воздуха. В таком состоянии стенки эластичного баллона оказывают равномерное давление по всей окружности пищевода, сдавливая кровоточащие вены дистального отдела пищевода и кардиального отдела желудка. Через несколько часов ослабляют давление в баллонах, контролируя по зонду эффект гемостаза. Длительность нахождения зонда в пищеводе не должна превышать 2 сут из-за опасности развития пролежней. Применение флебосклерозирующих препаратов (варикоцид, тромбовар и др.) в лечении кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода осуществляют через эзофагоскоп. Через эндоскоп специальной иглой в просвет вены или паравенозно вводят препарат, вызывающий повреждение интимы вены, ее слипание в облитерацию просвета. С целью создания благоприятных условий для слипания стенок варикозных вен на 1 сут вводят зонд Блэкмора. При безуспешности медикаментозного лечения кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода в качестве вынужденной меры применяют различные типы хирургических вмешательств, направленных на остановку кровотечения и разобщение портока-вальных анастомозов гастроэзофагеальной зоны. В связи с тяжелым состоянием больного наиболее часто используют операцию чрез-желудочной перевязки расширенных вен пищевода и кардии или прошивание субкардиального отдела сшивающими аппаратами. Значительно реже выполняют проксимальную резекцию желудка и абдоминального отдела пищевода, наложение сосудистого прямого лортокавального анастомоза. Прогноз: неблагоприятный, летальность после этих типов операций достигает 75%. ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Термин "печеночная недостаточность" является собирательным понятием, включающим в себя не только нарушение одной или нескольких функций печени, но и нарушение функционального состояния других жизненно важных органов и прежде всего головного мозга. Наиболее частыми причинами, ведущими к развитию печеночной недостаточности, являются острый и хронический гепатит, цирроз печени, заболевания, сопровождающиеся развитием механической желтухи (желчнокаменная болезнь, рак головки поджелудочной железы или большого дуоденального соска, внепе-ченочных желчных путей). Печеночная'недостаточность может быть также вызвана тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы и системы мочевыделения, коллагенозами, тяжелой соче-танной травмой, обширными ожогами, отравлениями гепатотокси-ческими веществами -четыреххлористым углеродом, дихлорэта-ном, некоторыми видами инсектицидов. Она наблюдается также при циррозе печени, в терминальной стадии развития диффузного гнойного перитонита, после операций на открытом сердце с применением искусственного кровообращения и др. Выделяют острую и хроническую печеночную недостаточность. В зависимости от причины, вызвавшей развитие печеночной недостаточности, различают эндо- и экзогенную формы. В патогенезе печеночной недостаточности важная роль принадлежит не только характеру повреждения гепатоцитов (дистрофия, некробиоз, некроз), но и фактору поражения головного мозга, что во многом определяет тяжесть течения болезни. Поражение головного мозга связывают с накоплением в крови различных церебротоксических веществ: аммиака, ароматических и серосодер-жащих аминокислот, пировиноградной, молочной кислоты и др. Клиническая картина: разнообразна, она зависит от вызвавшей ее причины. Кроме того, клинические проявления болезни зависят от того, какие функции печени пострадали более всего (белковосинтезирующая, пигментная, дезинтоксикационная и др.). Симптомы печеночной недостаточности: иктеричность кожного покрова и слизистых оболочек,"сосудистые звездочки" на коже (при хронической недостаточности) туловища, подкожные или подсли-зистые кровоизлияния, кровотечения в просвет желудочно-кишеч-ного тракта. При физикальном исследовании можно выявить увеличение или, наоборот, уменьшение размеров печени, болезненность ее при пальпации, асцит, спленомегалию (они связаны с нарушением портального кровообращения и печеночного лимфо-оттока). В анализах крови: гипопротеинемия, нарушение соотношения белковых фракций с преобладанием грубодисперсных компонентов (глобулины), гипербилирубинемия: снижение уровня фибриногена, протромбина, холестерина. Содержание трансаминаз повышено. Тимоловая проба, как правило, повышена, сулемовая значительно снижена. Довольно рано появляются нарушения водно-электролитного обмена (снижение уровня калия и натрия в плазме крови). Тяжесть печеночной недостаточности коррелирует с выраженностью желтухи, гипераммониемии. Источниками гипераммониемии являются экзогенные пищевые белки, кровь, изливающаяся в просвет желудочно-кишечного тракта (чаще при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода). Под влиянием пищеварительных соков и ферментов бактерий из них образуется аммиак. В условиях нарушения функционального состояния печеночной ткани аммиак не подвергается разрушению и попадает в общий кровоток, оказывая токсическое действие на головной мозг. Степень тяжести печеночной недостаточности определяет и выраженность нервно-психических расстройств. На ранних стадиях печеночной недостаточности выявляют психическую депрессию или, наоборот, эйфорию, которые часто сменяют друг друга. Позднее можно обнаружить изменения неврологического статуса, нарушения коор динации движения, речи, заторможенность сознания. В финальной стадии болезни больные впадают в коматозное состояние. Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клиниче ского течения болезни, лабораторных анализов, отражающих состо яние различных функций печени, а также электроэнцефалографии. Лечение начинают с лечения основного заболевания, послу жившего основой его развития При механической желтухе показано хирургическое лечение, направленное на снижение уровня билирубина в крови. Используют наружное отведение желчи (хо лангиостомию) или наложение внутренних билиодигестивных анастомозов (с тощей или двенадцатиперстной кишкой). При отравлении гепатотоксическими ядами необходима массивная инфузион-ная антитоксическая терапия и др. Питание должно быть высококалорийным с резким ограничением вводимого в организм белка При портальном циррозе печени, осложненном кровотечением в просвет желудочно-кишечного тракта, необходимо эвакуировать из лившуюся кровь (аспирация из желудка, очистительные клизмы) Целесообразно пероральное применение невсасывающихся из желудочно-кишечного тракта антибиотиков для подавления микробной флоры, ведущей к разложению крови и- образованию аммиака. Перспективным направлением в лечении печеночной недостаточности можно считать наружное дренирование грудного лимфатического протока, плазмо- и гемосорбцию, а при печеночной гипоксии -- гипербарическую оксигенацию. При асците наиболее часто используют мочегонные средс1ва Лапароцентезы с эвакуацией асцитической жидкости нерациональны, так как при этом организм теряет много белка. Прогноз- зависит от характера, причины и от стадии развития печеночной недостаточности. На ранних стадиях заболевания удается при интенсивной терапии добиться излечения больных, если причина печеночной недостаточности устранена У больных с печеночной недостаточностью в финальной стадии с развитием печеночной комы прогноз плохой. ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ И ЖЕЛЧНЫЕ ПРОТОКИ Правый и левый печеночные протоки, выходя из одноименных долей печени, образуют общий печеночный проток. Ширина печеночного протока колеблется от 0-4 до 1 см и составляет в среднем около 0,5 см Длина печеночного протока около 2,5-3,5 см. Общий печеночный проток соединяясь с пузырным протоком, образуют общий желчный проток. Длина общего желчного протока 6--8 см, ширина 0,5--1 см. В общем желчном протоке выделяют четыре отдела супрадуо денальный, расположенный над двенадцатиперстной кишкой, ретродуоденальныи, проходящий позади верхнегоризонтальной ветви двенадцатиперстной кишки-рет ропанкреатический (позади головки поджелудочной железы) и интрамуральный находящийся в стенке вертикальной ветви двенадцатиперстной кишки. Дистальный отдел общего желчного протока образует большой дуоденальный cocoчек (фатеров сосок), расположенный в подслизистом слое двенадцатиперстной киш ки. Большой дуоденальный сосочек обладает автономной мышечной системой, состоя щей из продольных, циркулярных и косых волокон -- сфинктер Одди не зависящий от мышц двенадцатиперстной кишки. К большому дуоденальному сосочку подходит панкреатический проток, образуя вместе с терминальным отделом общего желчного протока ампулу дуоденального сосочка. Различные варианты взаимоотношений желчного и панкреатического протоков всегда должны быть учтены при выполнении хирургического вмешательства на большом дуоденальном сосочке. Желчный пузырь расположен на нижней поверхности печени в небольшом углублении. Большая часть его поверхности покрыта брюшиной, за исключением области, прилежащей к печени. Емкость желчного пузыря составляет около 50 70 мл. Форма и размеры желчного пузыря могут претерпевать изменения при воспалительных и рубцовых его изменениях. Выделяют дно, тело и шейку желчного пузыря, которая переходит в пузырный проток. Часто у шейки желчного пузыря образуется бухтообразное выпячивание карман Гартмана. Пузырный проток чаще впадает в правую полуокружность холедоха под острым углом. Другие варианты впадения пузырного протока в правый печеночный проток, в левую полуокружность общего печеночного протока, высокое и низкое впадение протока когда пузырный проток на большом протяжении сопровождает общий печеночный проток. Стенка желчного пузыря состоит из трех оболочек слизистой, мышечной и фиброзной. Слизистая оболочка пузыря образует многочисленные складки В области шейки пузыря и начальной части пузырного протока они получили название клапанов Гейстера, которые в более дистальных отделах пузырного про тока вместе с пучками гладкомышечных волокон образуют сфинктер. Люткенса Слизистая оболочка образует множественные выпячивания, расположенные между мышечными пучками -- синусы Рокитанского Ашоффа. В фиброзной оболочке, чаще в области ложа пузыря, расположены аберрантные печеночные канальцы не сообщающиеся с просветом желчного пузыря. Крипты и аберрантные канальцы могут быть местом задержки микрофлоры, что обусловливает воспаление всей толщи стенки желчного пузыря. Кровоснабжение желчного пузыря осуществляется через пузырную артерию идущую к нему со стороны шейки желчного пузыря одним или двумя стволами от собственной печеночной артерии или ее правой ветви. Известны и другие варианты отхождения пузырной артерии. Лимфоотток происходит в лимфатические узлы ворот печени и лимфатическую систему самой печени. Иннервация желчного пузыря осуществляется из печеночного сплетения, образованного ветвями чревного сплетения, левого блуждающего нерва и правого диафрагмального нерва. Желчь, продуцируемая в печени и поступающая во внепеченочные желчные протоки, состоит из волы (97%), желчных солей (1--2%), пигментов, холестерина и жирных кислот (около 1%). Средний дебит выделения желчи печенью 40 мл/мин. В межпищеварительный период сфинктер Одди находится в состоянии сокращения. При достижении определенного уровня давления в общем желчном протоке раскрывается сфинктер Люткенса, и желчь из печеночных протоков попадает в желчный пузырь. В желчном пузыре происходит концентрация желчи за счет всасывания воды и электролитов. При этом концентрация основных компонентов желчи (желчных кислот, пигментов, холестерина, кальция) повышается в 5--10 раз от их исходного содержания в печеночной желчи. Пища, кислый желудочный сок, жиры, попадая на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, вызывают выделения в кровь интестинальных гормонов -- холецистокинина, секретина, которые вызывают сокращение желчного пузыря и одновременное расслабление сфинктера Одди. Когда пища покидает двенадцатиперстную кишку и содержимое двенадцатиперстной кишки вновь становится щелочным, прекращается выделение в кровь гормонов, сокращается сфинктер Одди, препятствуя дальнейшему поступлению желчи в кишечник. В сутки в кишечник поступает около 1 л желчи. ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПРОТОКОВ Атрезия внутри- или внепеченочных протоков и желчного пузыря. Основным выражением атрезии протоков является механическая желтуха, которая возникает у ребенка при рождении и прогрессивно нарастает. Быстро развивается билиарный цирроз печени с портальной гипертензией (за счет внутрипеченочного блока). Появляются нарушения белкового, углеводного, жирового обмена, нарушается свертывающая система крови в сторону гипо-коагуляции. Лечение атрезии желчных протоков хирургическое -- наложение билиодигестивных анастомозов между вне- или внутри-печеночными желчными протоками'и кишкой (тощей или двенадцатиперстной) или желудком. При атрезии внутрипеченочных желчных протоков хирургическое вмешательство невозможно. Киста общего желчного протока -- характеризуется кистозным расширением гепатикохоледоха шаровидной или овальной формы. При этом терминальная часть холедоха у больных не расширена, а часто и сужена, имеет необычный ход. Болезнь в основном проявляется тупыми болями в эпигастральной области и правом подреберье, механической желтухой, за счет застоя густой желчи в полости кистозно расширенного общего желчного протока. При пальпации можно прощупать в правом подреберье округлое образование, мягкоэластической консистенции. Диагноз: представляет трудности, требует применения современных инструментальных методов исследования -- холангиографии, эхолокации, компьютерной томографии, лапароскопии. Лечение: хирургическое -- используют билиодигестивные анастомозы между кистой и двенадцатиперстной или тощей кишкой (с иссечением большей части стенок кисты или без их иссечения). ПОВРЕЖДЕНИЯ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ Открытые повреждения желчных путей возникают при ранениях огнестрельным или холодным оружием, во время выполнения хирургического вмешательства, закрытые -при тупой травме живота. За исключением интраоперационных травм, все другие повреждения внепеченочных желчных путей сочетаются с повреждениями печени, желудка, кишечника и др. Лечение: хирургическое. Выбор метода операции зависит от характера повреждения желчных путей, их протяженности, общего состояния больного. Интраоперационные повреждения внепеченочных желчных протоков встречаются при холецистэктомии, когда затруднена ориентировка в анатомических образованиях вследствие выраженных воспалительно-рубцовых изменений пузыря и печеночно-двенадцатиперстной связки, аномалий строения желчных протоков или анатомических вариантов желчных протоков, а также в результате технических ошибок хирурга. Чаще происходит ранение стенки правого печеночного или общего желчного протока, реже -- их полное пересечение или лигирование, когда эти анатомические образования принимают за пузырный проток. Повреждения внепеченочных желчных путей встречаются при резекции желудка (в 0,5% случаев), особенно по поводу низких .постбульбарных язв двенадцатиперстной кишки. При резекции желудка возможно пристеночное ранение общего желчного протока или его полное пересечение. У большинства больных повреждение магистральных желчных протоков выявляют во время операции, реже -- в послеоперационном периоде, при развитии наружных желчных свищей или механической желтухи. Оперативная коррекция повреждения внепеченочных желчных путей требует у каждого больного индивидуального выбора восстановительно-реконструктивных операций. ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ Желчнокаменная болезнь является распространенным заболеванием, поражающим людей чаще всего в возрасте старше 40 лет. Особенно часто это заболевание наблюдается среди городского населения промышленно развитых стран Европы и Северной Америки. По данным большинства исследователей, от 10 до 25% всего населения Европы страдают желчнокаменной болезнью. У людей старше 70 лет этот показатель возрастает до 30--40%. Чаще болеют женщины. Морфологическим субстратом желчнокаменной болезни являются камни желчного пузыря и желчевыводящих путей. Желчные камни состоят из обычных компонентов желчи -- билирубина, холестерина, кальция. Чаще всего встречаются смешанные камни, содержащие в большей или меньшей пропорции указанные ингредиенты. При значительном преобладании одного из компонентов говорят о холестериновых, пигментных или известковых камнях. Их диаметр колеблется в широких пределах--от 1--2 мм до 3 5 см. Форма камней может быть округлой, овальной, в виде многогранника и др. Основным местом образования желчных камней является желчный пузырь, редко камни возникают первично в желчных путях Выделяют три основные причины образования желчных камней: нарушение обмена веществ, воспалительные изменение эпителия желчного пузыря и застой желчи. При нарушении обмена веществ-важна не столько величина гиперхолестеринемии, сколько изменение соотношения в желчи концентрации холестерина, лецитина (фосфолипидов) и желчных кислот. Желчь становится литогенной, т. е. пресыщенной холестерином, который легко выпадает из нарушенного коллоида желчи в виде кристаллов при увеличении в ней концентрации холестерина и уменьшении концентрации лецитина . и желчных кислот. Известно, что желчнокаменная болезнь часто развивается у больных с такими заболеваниями обмена веществ, как сахарный диабет, ожирение, гемолитическая анемия. Фактор повреждения стенки желчного пузыря также имеет немаловажное значение в генезе желчнокаменной болезни. У подавляющего большинства больных желчь является инфицированной. Инфекция приводит к повреждению стенки желчного пузыря, слущиванию эпителия. При этом возникают так называемые первичные ядра преципитации (бактерии, комочки слизи, клетки эпителия), служащие основой для выпадения в кристаллическое состояние основных составных частей желчи, находившихся до этого в коллоидном состоянии. Кроме того, повреждение стенки желчного пузыря нарушает процесс всасывания некоторых компонентов желчи, нарушает их физико-химические соотношения, что также является фактором камнеобразования. Длительный застой желчи играет определенную роль в литогенезе, облегчая выпадение в кристаллы составных частей будущего камня, их длительное нахождение в просвете желчного пузыря. Кроме того, при холестазе может повы шаться и концентрация холестерина, билирубина, кальция, что также приводит к литогенности желчи. Желчнокаменная болезнь может протекать бессимптомно и камни в желчном пузыре обнаруживают как случайную находку при обследовании больных по поводу другого заболевания во время операций на органах брюшной полости или на вскрытии Клинически желчнокаменная болезнь проявляется наиболее часто в виде печеночной (желчной) колики. Боли возникают чаще всего после погрешности в диете (жирная, острая пища), при физической нагрузке, психоэмоциональном напряжении, тряской езде. Боли носят интенсивный постоянный режущий, колющий, раздирающий характер. Причиной возникновения болевого приступа является ущемление камня в шейке желчного пузыря или пузырном протоке. Боли локализуются в правом подреберье и эпигастральной области (за счет иррадиации в чревное сплетение), отдают в поясничную область правую лопатку, правое надплечье (раздражение ветвей правого диафрагмального нерва), реже возникает иррадиация болей в область сердца, стимулирующих приступ стенокардии (холецисто-кардиальный синдром) Часто приступ печеночной колики сопровождается тошнотой и многократной рвотой с примесью желчи, не приносящей больному облегчения Длительность колики от нескольких минут до нескольких часов Больные при этом беспокойны, часто меняют положение тела, стараясь найти удобное положение, при котором уменьшается интенсивность болей Температура тела во время приступа остается нормальной, отмечается умеренная тахикардия до 100 в минуту Язык влажный, обложен беловатым налетом. При осмотре обращает на себя внимание некоторое вздутие живота, правая половина брюшной стенки отстает в акте дыхания При пальпации живота возникает резкая болезненность в правом подреберье, особенно в месте проекции желчного пузыря. Защитное напряжение мышц отсутствует или выражено незначительно, положительные симптомы Ортнера -- Грекова (резкая болезненность при поколачивании по правой реберной дуге), Мюсси -- Георгиевского (болезненность при надавливании между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы). Симптомов раздражения брюшины нет. b анализе крови количество лейкоцитов нормальное или несколько повышено. ХРОНИЧЕСКИЙ КАЛЬКУЛЕЗНЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ После прекращения приступа печеночной колики больные могут чувствовать себя здоровыми, не предъявляя никаких жалоб. Однако чаще у них сохраняется тяжесть и тупые боли в правом подре берье, усиливающиеся после еды (при погрешности в диете), метеоризм, понос (особенно после жирной пищи), чувство горечи во рту и изжога (связаны с дуоденогастральным и гастроэзофагеальным рефлексом). Первично хронический холецистит протекает с указан ными симптомами без приступов печеночной колики Осложнения желчнокаменной болезни и калькулезного холецистита: холедохолитиаз, рубцовые стриктуры терминального отдела общего желчного протока, развитие внутренних билиодигестивных свищей, холангит, холецистопанкреатит, водянка желчного пузыря, эмпиема желчного пузыря. Для удобства изложения к осложнениям желчнокаменной болезни и хронического калькулезного холецистита можно отнести и острый холецистит, хотя этиопатогенетически это не совсем верно, так как острый холецистит может развиться и при отсутствии камней в желчном пузыре (это бывает довольно редко). ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ Острое воспаление желчного пузыря -- одно из наиболее частых осложнений калькулезного холецистита Основные причины развития острого воспалительного процесса в стенке желчного пузыря наличие микрофлоры в просвете пузыря и нарушение оттока желчи В желчный пузырь микрофлора попадает восходящим путем из две надцатиперстной кишки, реже нисходящим путем из печени, куда микробы попадают с током крови, лимфогенным и гематогенным путем. При хроническом холецистите желчь содержит микробы, но острый воспалительный процесс возникает далеко не у всех больных. Ведущим фактором развития острого холецистита является нарушение оттока желчи из желчного пузыря, что возникает при окклюзии камнем шейки желчного пузыря или пузырного протока Второстепенное значение в развитии острого воспаления имеет нарушение кровоснабжения стенки желчного пузыря при атеросклерозе висцеральных ветвей брюшной аорты и повреждающее деист вие панкреатического сока на слизистую оболочку желчного пузыря при рефлюксе секрета поджелудочной железы в желчные протоки Клинические формы острого холецистита: катаральная, фдегмоноз-ная и гангренозная (с перфорацией желчного пузыря или без нее). Катаральный холецистит характеризуют интенсивные постоян ные боли в правом подреберье и эпигастральной области с иррадиацией в поясничную область, правую лопатку, надплечье, правую половину шеи. В начале развития катарального холецистита боли могут носить приступообразный характер за счет усиленного сокращения стенки желчного пузыря, направленного на ликвидацию окклюзии шейки пузыря или пузырного протока. Часто возникает рвота желудочным, а затем дуоденальным содержимым, не приносящая больному облегчения. Температура тела повышается до субфебрильной. Умеренная тахикардия до 100 в минуту, иногда некоторое повышение артериального латения. Язык влажный, может быть обложен беловатым налетом. Живот учавствует в акте дыхания, отмечается некоторое отставание правой половины брюшной стенки (в верхних отделах) в акте дыхания. При пальпации живота возникает резкая болезненность в правом подреберьи, особенно в области проекции желчного пузыря. Напряжения мышц брюшной стенки нет или оно выражено незначительно. Положи тельные симптомы Ортнера--Грекова, Мерфи, Мюсси--Георгиевского. Иногда можно прощупать увеличенный, умеренно болезненный желчный пузырь В анализе крови умеренный лейкоцитоз 10--12*109л или 10000--12000). Катаральный холецистит, как и печеночную колику, у большинства больных провоцируют погрешности в диете. В отличие от колики приступ острого катарального холецистита более продолжителен (до нескольких суток) и сопровождается неспецифическими симптомами воспалительного процесса (гипертермия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ). Флегмонозныи холецистит имеет более выраженную клиническую симптоматику. Боли значительно интенсивнее, чем при катаральной форме воспаления. Боли усиливаются при дыхании, кашле, перемене положения тела. Чаще возникает тошнота и многократная рвота, ухудшается общее состояние больного, температура тела достигает фебрильной, тахикардия возрастает до 110--120 в минуту. Живот несколько вздут за счет пареза кишечника, при дыхании больной щадит правую половину брюшной стенки, кишечные шумы ослаблены. При пальпации возникает резкая болезненность в пра вом подреберье, выражена мышечная защита, нередко можно определить воспалительный инфильтрат или увеличенный болезненный желчный пузырь. Положительный симптом Щеткина в правом верх нем квадранте живота. Положительные симптомы Ортнера--Грекова, Мерфи, Мюсси Георгиевского. В анализе крови лейкоцитоз (до 20-22*109л, или до 20000--22000) со сдвигом формулы крови влево, увеличение СОЭ. Макроскопически желчный пузырь увеличен в размерах, стенка его утолщена, багрово-синюшнего цвета, на покрывающей его брюшине фибринозный налет, в просвете гнойный экссудат. Если при катаральной форме острого холецисчига при микроскопическом исследовании отмечают лишь начальные признаки воспаления (отек стенки желчного пузыря, гиперемия), то при флегмонозном холецистите выявляют выраженную инфильтрацию стенки желчного пузыря лейкоцитами, пропитывание гнойным экссудатом, иногда с образованием гнойников в стенке желчного пузыря. Гангренозный холецистит характеризуется бурным клиническим течением, обычно является продолжением флегмонозной стадии воспаления, когда защитные силы организма не в состоянии справиться с вирулентной микробной флорой. Иногда первично гангренозный холецистит возникает при тромбозе пузырной артерии. На первое место выступают симптомы выраженной интоксикации с явлениями местного или разлитого гнойного перитонита (что особенно выражено при перфорации стенки желчного пузыря). Гангренозная форма воспаления наблюдается чаще у людей пожилого н старческого возраста со сниженными регенеративными способностями тканей, снижением реактивности организма и нарушением кровоснабжения стенки желчного пузыря за счет атеросклеротического поражения абдоминальной аорты и ее ветвей. При перфорации пузыря быстро развиваются симптомы разлитого перитонта. Со стояние больных тяжелое, они вялы, заторможены. Температура тела фебрильная. Выраженная тахикардия (до 120 в минуту и более). Учащенное поверхностное дыхание (больной щадит диаф рагму при дыхании). Язык сухой. Живот вздут за счет пареза кишечника, правые его отделы не участвуют в акте дыхания, пери стальтика кишечника резко угнетена, а при диффузном перитоните отсутствует. Выражено защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины. Перкуторно можно определить иногда притупление звука над правым латеральным каналом живота. В лабораторных анализах: высокий лейкоцитоз, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, нарушение электролитного состава крови и кислотно-щелочного состояния, протеинурия, цилиндрурия (признаки деструктив ного воспаления и тяжелой интоксикации). Острый холецистит у людей пожилого и особенно старческого возраста со снижением общей реактивности организма и наличием сопутствующих заболеваний имеет стертое течение. Гангренозный холецистит чаще всего развивается у таких людей. У стариков нередко отсутствуют интенсивные болевые ощущения, неярко выражено защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, нет высокого лейкоцитоза. Вот почему у больных старческого возраста могут встретиться довольно серьезные затруднения в диагностике острого холецистита, оценке состояния и выборе лечения. В типичных случаях диагностика острого холецистита на представляет серьезных проблем. Вместе с тем следует отметить, что с похожей клинической картиной может протекать острый аппенди цит при подпеченочном расположении отростка, острый панкреатит, перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, почечная колика и некоторые другие заболевания органов брюшной полости. Водянка желчного пузыря развивается при завершении приступа острого холецистита (катарального), если микробная флора желчи обладает небольшой вирулентностью и сохранена окклюзия шейки желчного пузыря или пузырного протока. В желчном пузыре происходит всасывание составных частей желчи, бактерии погибают, содержимое желчного пузыря становится бесцветным, слизистого характера. При физикальном исследовании больных можно пропальпировать дно увеличенного, растянутого, безболезненного желчного пузыря. При стихании острых воспалительных изменений в стенке желчного пузыря может развиться эмпиема желчного пузыря. Больные жалуются на тупые тянущие боли в правом подреберье, несколько усиливающиеся после еды, эпизодические повышения температуры до 37,8--38°С, пальпаторно можно определить увеличенный, слабо болезненный желчный пузырь. Холедохолитиаз -- одно из наиболее частых осложнений желч-нокаменной болезни и калькулезного холецистита (у 20% больных) У людей пожилого и старческого возраста холедохолитиаз наблю дается чаще в 2 3 раза. Камни в общий желчный проток попадают у подавляющего большинства больных из желчного пузыря. Миграция камней из желчного пузыря возможна при коротком широком пузырном протоке, пролежне в области шейки желчного пузыря или гартмановского кармана с образованием широкого свища между желчным пузырем и общим желчным протоком. Миграция камней в общий желчный проток способствует также нарушению моторной деятельности желчного пузыря и в первую очередь, сфинктера Люткенса. У некоторых больных (1--5%) возможно первичное образование камней в желчевыводящих путях. Холедохолитиаз может длительное время протекать бессимптом но. Даже при множественных камнях гепатикохоледоха нарушения пассажа желчи возникают далеко не всегда. Желчь как бы обтекает камни, находящиеся в просвете внепеченочных желчных путей, и если нет препятствия в терминальном отделе холедоха свободно поступает в двенадцатиперстную кишку. При миграции камней в наиболее узкие отделы гепатико-холедоха его терминальный отдел и особенно в ампулу большого дуоденального соска, возни кает препятствие оттоку желчи в кишечник, что клинически проявляется механической желтухой. Желтуха -- основной клиничес кий признак холедохолитиаза. Иногда желтуха носит ремиттирую-щий характер при наличии так называемого "вентильного" камня терминального отдела холедоха или большого дуоденального соска При окклюзии камнем терминального отдела холедоха возникает желчная гипертензия, что клинически выражается тупыми болями в правом подреберье и механической желтухой. При дальнейшем повышении давления во внепеченочных желчных протоках просвет последних расширяется и камень как бы всплывает в проксималь-ные отделы гепатохоледоха, желтуха уменьшается и может исчезнуть. Холангит -- острое или хроническое воспаление внутри- и внепеченочных желчных путей. Возникает при холедохолитиазе за счет холестаза и имеющейся в желчи инфекции. По характеру морфологических изменений в стенках желчных протоков выделяют катаральный и гнойный холангит. Клинические проявления холангита характеризуют внезапное повышение температуры тела до фебрильной, потрясающий озноб, тяжесть и тупые боли в области правого подреберья, тошнота и рвота При гнойном холангите боли имеют интенсивный характер, рано появляется желтуха, которая связана с поражением печеночной паренхимы, а также с холестазом. При физикальном исследовании больных отмечают болезненность в правом подреберье, умеренно выраженную мышечную защиту (при гнойном холангите); симптомы раздражения брюшины при этом отрицательны. У большинства больных можно прощупать нижний край увеличенной в размерах болезненной печени. При прогрессирующем бурном течении гнойного холангита образуются мелкие гнойники в стенках желчных протоков, в толще паренхимы и на ее поверхности, что приводит к образованию множественных абсцессов печени. Прогноз в таких случаях неблагоприятен. При ущемлении камня в ампуле большого дуоденального сосочка наряду с нарушением оттока желчи может происходить на рушение оттока панкреатического сока, и часто развивается ост рый панкреатит. Рубцовые стриктуры большого дуоденального сосочка и терминального отдела общего желчного протока возникают при повреж дении слизистой оболочки дуоденального сосочка камнями, воспа лительным процессом Стриктуры могут быть ограниченными по протяженности от нескольких миллиметров до 1--1,5 см и тубуляр ными, при которых концентрическое сужение терминального отдела общего желчного протока бывает на протяжении 2--2,5 см и более Такое условное подразделение стриктур удобно в отношении выбора оптимального способа коррекции :"того осложнения во время операции. Рубцовые стриктуры, как правило, не имеют патогномоничных клинических симптомов При выраженном стенозе терминального отдела холедоха с нарушением пассажа желчи и панкреатического сока появляются симптомы холецистопанкреатита, острого или хро нического панкреатита, механической желтухи, холангита Нередко стриктуры сочетаются с холедохолитиазом. Внутренние билиодигестивные свищи. Длительное нахождение камней (особенно крупных) в желчном пузыре может привести к образованию пролежня его стенки и близлежащего полого органа, тесно спаянного с желчным пузырем за счет перихолецистита. Наиболее часто формирование свищей происходит между желчным пузырем и двенадцатиперстной кишкой или печеночным изгибом толстой кишки. Значительно реже формируются свищи между желчным пузырем и желудком или между желчным пузырем и гепа-тохоледохом. Клинические проявления внутренних билиодигестив-ных свищей скудные, поэтому поставить диагноз до операции удается далеко не у всех больных. Крупные камни, мигрировавшие в просвет двенадцатиперстной кишки, могут вызвать острую обтурацион-ную непроходимость кишечника (см раздел "Кишечная непрохо димость"). Камни меньших размеров свободно проходят по кишке и выходят вместе с калом, что может быть обнаружено самим больным При забросе инфицированного кишечного содержимого в просвет желчного пузыря возникают симптомы холангита При холецисто-холедохеальном свище происходит миграция камней из желчного пузыря в просвет общего желчного протока с развитием симптомов холедохолитиаза. Обзорная рентгенография органов брюшной полости у больных с пузырно-дуоденальным или пузыр но-толстокишечными свищами позволяет выявить характерный симптом аэрохолии (наличие газа в желчном пузыре или желчных протоках). В связи с тесной морфофункциональной взаимосвязью между желчным пузырем, желчными протоками и поджелудочной желе зой, а также между различными патологическими состояниямп затрудняющими отток панкреатического сока (холедохолитиаз, стриктура большого дуоденально го сосочка, холангит и др ) к изменениям в желчных путях присоединяются изменения в поджелудочной железе, что клинически проявляется в виде холецистопанкреатита. При этом наряду с симптомами, характерными для холецистита и его осложнений, появляются клинические признаки хронического, реже острого панкреатита. Этим симптомам следует уделять пристальное внимание, чтобы в операционном периоде обследования больного или во время операции выявить причину, вызвавшую развитие панкреатита, и ее устранить. Диагностика: основным методом диагностики холелитиаза является контрастная холецисто-холангиография. По способам введения контрастного вещества выделяют пероральную, внутри венную и инфузионную холе-графию. При пероральной холецистографии за 10--14 ч до исследования больной принимает 6--12 таблеток йодсодержащего рентгеноконт-растного вещества (холевид, иопагност), которое легко всасывается из желудочно кишечного тракта в кровь, активно поглощается гепатоцитами и выделяется с желчью. Утром натощак производят серию рентгеновских снимков области желчного пузыря до и после приема желчегонного завтрака (2 яичных желтка) Прямым рентгенологическим признаком желч-нокаменной болезни является наличие дефектов наполнения на фоне контрастированного желчного пузыря. При обту-рации камнем шейки желчного пузыря или пузырного протока в случае, если просвет пузыря заполнен множественными камнями контрастное вещество не проникает в желчный пузырь и он на рентгеновских снимках не выявляется при сохраненной тени внепе-ченочных желчных протоков Отсутствие контрастирования желчного пузыря может быть при нарушении его концентрационной функции (отключенный желчный пузырь). При пероральной холецистографии концентрация контрастного вещества в желчи невелика, поэтому на снимке трудно получить четкую тень желчного пузыря и тем более желчных протоков (особенно у тучных людей). Более полную информацию о состоянии желчного пузыря и желчевыводящих путей можно получить при внутривенном введении 20---40 мл контрастного вещества (билигност, билитраст). К достоинствам этого способа относят высокую степень накопления контраста в желчи, что значительно улучшает качество изображения желчного пузыря на рентгеновском снимке. Надо отметить, что у людей с аллергическими реакциями на йодсодержащие вещества наблюдается рвота, снижение артериального давления (вплоть до коллапса), крапивница. Наиболее четкое изображение желчного пузыря и желчевыво-дящих протоков может быть получено при инфузионной холеграфии. Для этого 60--80 мл контрастного вещества с 200 мл 5% раствора глюкозы вводят внутривенно капельно в течение 20--25 мин, после чего производят серию рентгеновских снимков. Для провокации спазма сфинктера Одди и временного затруднения выделения желчи в кишку больным вводят раствор морфина. Высокая степень насыщения желчи рентгеноконтрастным веществом обеспечивает хорошее изображение внепеченочных желчных путей. При инфузионной холеграфии аллергические реакции возникают значительно реже, чем при внутривенной холеграфии. Рентгеноконтрастное исследование желчного пузыря и желчных путей невыполнимо при нарушении функционального состояния гепатоцитов, в частности при билирубинемии свыше 0,02--0,03 г/л (2--3 мг%). В этом случае ни один из перечисленных выше способов холеграфии не позволит получить контрастирование желчных путей. В последние годы в диагностике желчнокаменной болезни на ведущие позиции выходит ультразвуковой способ исследования. С помощью специального излучателя посылается ультразвуковой сигнал, распространяющийся в однородной среде прямолинейно; на границе раздела двух сред с различной акустической "плотностью" происходит отражение и преломление луча. Эхография -- метод изучения тканей тела человека с помощью отраженных импульсов, которые регистрируют на электронно-лучевой трубке. Ценность данного способа исследования состоит в том, что нарушение функционального состояния гепатоцитов и желтуха не являются противопоказаниями к выполнению эхографии. По своей информативности ультразвуковое исследование (УЗИ) превосходит холе-цистохолангиографию, является в отличие от последней неинва-зивным способом исследования, позволяющим обнаружить мельчайшие камни в желчном пузыре и желчных путях (1--2 мм), определить толщину стенки желчного пузыря, ширину желчных протоков, размеры поджелудочной железы (рис. 156). УЗИ может быть выполнено и при остром воспалительном процессе. Эффективность данного способа достигает 90% и выше. При механической желтухе, обусловленной холедохолитиазом, стенозом большого дуоденального сосочка, новообразованиями желчевыводящих путей и поджелудочной железы, показано выполнение ретроградной панкреатохолангиографии (РПХГ). Суть этого метода исследования заключается в следующем. Больному выполняют гастродуоденоскопию, в вертикальной ветви двенадцатиперстной кишки находят большой дуоденальный сосочек, в просвет которого через биопсийный канал эндоскопа вводят тонкий гибкий катетер. Через этот катетер под контролем рентгенотелевизионного экрана вводят контрастное вещество (верографин, кардиотраст и др.) и производят серию рентгеновских снимков. При этом можно получить заполнение как внепеченочных и внутрипеченочных желчных путей, так и протока поджелудочной железы (вирсунгова протока) (рис. 157). Этот способ исследования является довольно информативным, но может быть использован только в определенных условиях -- под контролем рентгенотелевидения, при высокой квалификации эндоскописта. При невозможности выполнения РПХГ может быть использована чрескожная чреспеченочная холан-гиография. Этот метод исследования выполним при механической желтухе и значительном расширении желчевыводящих путей. Производят чрескожную пункцию правой доли печени. Продвигая иглу по направлению к воротам печени, пунктируют расширенный внутрипеченочный желчный проток, эвакуируют желчь и вводят 100--120 мл контрастного вещества, после чего делают рентгеновский снимок. При данном методе исследования можно получить довольно четкое изображение желчевыводящих путей, выявить причину механической желтухи. Более надежно и точно пункция расширенных внутрипеченочных желчных ходов осуществляется под визуальным контролем ультразвукового или компьютерно-томографического исследования. В этом случае игла точно попадает в желчный ход. В случае необходимости в иглу вводят проводник, по которому после извлечения иглы в желчный ход продвигают катетер для рентгеноконтрастного исследования или дренирования желчных путей. После удаления иглы из печени возможно истечение желчи за счет желчной гипер-тензии, что может привести к развитию желчного перитонита и потребовать экстренного хирургического вмешательства. Исходя из этого чрескожную чреспеченочную холангиографию применяют чаще непосредственно перед операцией. Введение в желчевыводящие пути контрастного вещества путем пункции желчного пузыря под контролем лапароскопа дает возможность не только получить изображение желчных путей, но и оценить макроскопические изменения в печени, желчном пузыре и др. Этот способ применяют при невозможности выполнения более простых методов исследования -- холеграфии, УЗИ, РПХГ. Лечение: хирургическое; оно является единственно) возможным способом излечения больного с хроническим кальку лезным холециститом. Пока еще не существует лекарственных препаратов, способных вызывать растворение камней в желчном пузыре и желчных протоках. Хотя в последнее десятилетие и появились работы об успешном растворении мелких холестериновых камней препаратами, синтезированными на основе солей желчных кислот, кардинальных изменений в этом вопросе пока еще нет. Показанием к хирургическому лечению является безуспешность и бесперспек тивность медикаментозного лечения, реальная возможность развития осложнений, в том числе и рака желчного пузыря, который развивается почти у 3% больных, страдающих калькулезным холе циститом. Методом выбора хирургического лечения хронического неосложненного калькулезного холецистита является холецистэктомия. Oперацию выполняют под общим обезболиванием с применением мио релаксантов. Желчный пузырь выделяют чаще "от шейки" с раз дельной перевязкой пузырной артерии и пузырного протока. При выраженных воспалительных и рубцовых процессах в области шеи ки желчного пузыря и печеночно-двенадцатиперстной связки, когдч трудно дифференцировать ее элементы, прибегают к удалениию. желчного пузыря "от дна". Во всех случаях надо стремиться к субсерозному удалению желчного пузыря с последующей перитонизацией остатками его брюшинного покрова ложа желчного пузыря. Эта мера необходима в качестве профилактики кровотечения и желчеистечения из добавочных желчных ходов в области ложа желчного пузыря. Во время холецистэктомии должна быть проведена тщательная ревизия внепеченочных желчных протоков в связи с возможностью наличия холедохолитиаза, стриктуры большого дуоденального сосочка и др. Исследование внепеченочных желчных путей начинают с осмотра и измерения ширины общего желчного протока. Известно, что при его ширине до 8 мм патологические изменения (холе-дохолитиаз, стеноз дуоденального сосочка) встречаются в 0,8% случаев, при его ширине до 11 мм--в 36%, до 15 мм--в 95% случаев. Иногда камни в просвете общего желчного протока, особенно в его супрадуоденальном отделе, можно обнаружить паль-паторно. Простым способом диагностики холедохолитиаза является трансиллюминация. Для этого под печеночно-двенадцатиперстную связку помещают источник света и определяют на общем красноватом фоне темные пятна камней. Трансиллюминация не всегда информативна при мелких камнях, особенно при их локализации в терминальном отделе общего желчного протока и дуоденального сосочка. Довольно информативным способом интраоперационного исследования является холангиография. Для этого через культю пузырного протока в обшпи желчный проток вводят специальную иглу или полиэтиленовый катетер, через которые и вводят контрастное вещество (верографин, кардиотраст и др.). После введения в просвет желчных путей контрастного вещества выполняют снимок с помощью передвижного рентгеновского аппарата. В норме на снимке можно отметить, что общий желчный проток не расширен (диаметр его не превышает 1 см), тень его однородна, без дефектов наполнения, контрастное вещество свободно поступает в двенадцатиперстную кишку. При холедохолитиазе обнаруживают расширение просвета общего желчного протока, округлые или полигональные дефекты наполнения контрастного вещества в его просвете. При вклинении камня в области ампулы большого дуоденального сосочка или его рубцовой стриктуре контраст плохо поступает в двенадцатиперстную кишку или не поступает совсем. В этих случаях нельзя ограничиться только холецистэктомией, необходимо вмешательство на внепеченочных желчных путях. Однако не всегда интраоперационная холангиография позволяет составить полное впечатление о характере изменений в желчевыводящих протоках. Вот почему при подозрении на нарушение пассажа желчи, симптомами которого являются расширение просвета общего желчного протока, желтуха к моменту операции, прибегают к другим интраоперационным способам исследования. Большую информацию о состоянии внепеченочных желчных путей можно получить при интраоперационной холангиоскопии, при которой прохождение контрастного вещества по желчным путям контролируют на рентгенотелевизионном экране переносного рентгеновского аппарата с электронно-оптическим преобразователем. Этот метод исследования позволяет изучить все фазы прохождения контрастного вещества и четко определить даже мелкие камни которые могут быть не видны на фоне наполненного контрастом общего желчного протока при обычной интраоперационной холангиографии. В настоящее время имеются приспособления для интраопера ционного ульразвукового сканирования печени, желчных протоков, поджелудочной железы. Этот метод проще и безопаснее, чем рентгенологические методы, а по достоверности и полноте информации он превосходит их, так как позволяет визуализировать не только желчные ходы и камни, но и рядом расположенные сосуды, кисты, опухоли и др. Показания к холедохотомии: 1) механическая желтуха в момент операции; 2) определяемые пальпаторно или на интраоперационной холангиограмме камни в общем желчном протоке; 3) диаметр об щего желчного протока более