Артериальная гипертония
В настоящее время доказано, что СОАС является независимым фактором риска артериальной гипертонии [1–4]. У 50 % больных СОАС отмечается артериальная гипертония [5]. В то же время у 30 % пациентов с артериальной гипертонией имеется СОАС [6,7]. В 7-м отчете Объединенного Национального комитета США по профилактике, диагностике, оценке и лечению повышенного артериального давления (JNC 7) апноэ сна поставлено на первое место среди всех причин вторичных артериальных гипертоний, что говорит о значительной распространенности и клинической значимости артериальной гипертонии, обусловленной СОАС [8]. Следует отметить, что данный отчет был опубликован в 2004 году, но большинство отечественных кардиологов до сих пор не учитывает эту информацию в своей практической работе.
У пациентов с СОАС отмечается отсутствие снижения артериального давления в ночное время («non-dipper») или даже его превышение над дневным давлением («night peaker») [9]. Отмечается также повышение артериального давления (преимущественно диастолического) в утренние часы [10]. Интересной особенностью динамики АД у пациентов с СОАС является его существенное снижение через 20–30 минут после пробуждения без какого-либо медикаментозного вмешательства. По данным Logan и соавт. [11] у 41 пациента с рефрактерной артериальной гипертонией (АД>140/90 мм рт. ст.), не поддающейся лечению тремя и более препаратами, синдром обструктивного апноэ сна (ИАГ>10 в час) был выявлен в 83 % случаев. Таким образом, у пациентов с преимущественно ночной и утренней артериальной гипертонией, особенно рефрактерной к лечению, всегда следует предполагать наличие СОАС.
Нарушения ритма и проводимости сердца
Сердечные аритмии часто отмечаются у пациентов с СОАС, причем частота аритмий увеличивается с нарастанием тяжести СОАС и степени сопутствующей гипоксемии. В ночное время частота аритмий может достигать 50 % [12–14]. Наиболее часто в ночное время выявляются частая желудочковая экстрасистолия, синоатриальная блокада, атриовентрикулярная блокада второй степени, короткие пробежки желудочковой тахикардии [15–19]. Атриовентрикулярные блокады и остановки синусового узла во сне отмечаются приблизительно у 10 % пациентов с СОАС [20]. У больных с ночными брадиаритмиями СОАС был выявлен в 68 % случаев [21]. Было показано, что у пациентов с ранее имплантированным кардиостимулятором по поводу брадиаритмий частота СОАС составила 59 % [22]. Характерной особенностью сердечных блокад при СОАС является их цикличность, обусловленная эпизодами апноэ (рис. 3). Наличие сердечных блокад исключительно или преимущественно в ночное время всегда должно настораживать в отношении наличия СОАС.
За ночь у пациента было зарегистрировано 36 эпизодов синоатриальной и атриовентрикулярной блокады с остановкой сердца максимально до 11 с. Применение СРАР -терапии полностью устранило блокады. Пациент в течение 5 лет постоянно применяет СРАР -терапию во время ночного сна в домашних условиях. На фоне лечения дважды проводилось контрольное холтеровское мониторирование, которое не выявило сердечных блокад.
Неинвазивная вспомогательная вентиляция легких постоянным положительным давлением ( CPAP- терапия) успешно устраняет ночные брадиаритмии, что указывает на СОАС как причину данных нарушений [20,23,24]. Применение CPAP- терапии у пациентов с СОАС и ночными блокадами в значительном проценте случаев позволяет избежать имплантации кардиостимулятора [21].
У пациентов с СОАС отмечается увеличение частоты фибрилляции предсердий. В исследовании более 3500 пациентов было показано, что ожирение и степень ночной десатурации были независимыми предикторами новых случаев фибрилляции предсердий у лиц младше 65 лет [25]. Фибрилляция предсердий после коронарного шунтирования также более часто возникает у пациентов с СОАС [26]. Среди пациентов, поступающих для проведения кардиоверсии по поводу фибрилляции предсердий, около 50 % имеют СОАС. Имеются данные о том, что у пациентов с нелеченным СОАС риск развития рецидива фибрилляции предсердий после успешной кардиоверсии составляет 82 % в течение последующего года. У аналогичных пациентов, проводивших эффективное лечение СОАС, риск рецидива был в два раза меньше [27].Ишемическая болезнь сердца
Распространенность нарушений дыхания во сне у пациентов с ИБС составляет около 30 %, что в два раза выше, чем у сравнимых пациентов без ИБС [28–30]. Тяжелая интермиттирующая гипоксемия, ацидоз, повышение и нестабильность АД, симпатическая вазоконстрикция в сочетании со скачками внутригрудного давления и трансмурального давления в сердце могут быть провоцирующими факторами развития ишемии миокарда. У пациентов с тяжелой формой СОАС депрессия сегмента ST в ночное время отмечалась приблизительно в 30 % случаев [31]. Пробуждение мозга и вентиляционная фаза после апноэ сопровождается выраженной симпатической активностью и резким ускорением ЧСС. В этот момент значительно возрастает потребность миокарда в кислороде, однако оксигенированная кровь достигает миокарда лишь спустя 10–20 секунд после начала вентиляции в зависимости от скорости системного кровотока. Возникает резкий дисбаланс между быстрым увеличением потребности миокарда в кислороде на фоне тахикардии и его доставкой, что способствует развитию преходящей ишемии миокарда непосредственно после эпизода апноэ (рис. 4).