Из 6 детей с ОВГВ цитолитической формой у 3 (50%) с рождения обнаружен HBsAg, который переставал определяться в сыворотке крови к 9-10 неделям. У 1 ребенка (17%) с рождения до 6 недель обнаружен HBeAg. У всех детей с рождения и на протяжении всего периода наблюдения выявлены aнти-HBc суммарные. После 6-8 месяцев жизни в сыворотке всех детей обнаружены антитела к HBsAg, HBeAg. Динамика специфических маркеров при ОВГВ цитолитической форме является отражением циклического характера течения с обязательным наступлением сероконверсии, но этот процесс пролонгирован во времени в связи с физиологически закономерным становлением иммунологической системы ребенка на протяжении первого года жизни.
У 2 детей (40%) из 5 с диагностированной цитолитической формой с холестазом ОВГВ с рождения до 12-15 недель определялся HBsAg. К 6 месяцам в сыворотке крови детей тестировались антитела к HBeAg, а период "s-окна" отмечался до 9 месяцев (у 40% детей на всем протяжении наблюдения не отмечено появления антител к HBsAg). У всех детей с рождения определялись антитела к HBcAg суммарные при отсутствии aнти-HBc Ig M. Сероконверсия антигенных на антительные маркеры вируса гепатита В, произошедшая лишь в 60% случаев, не позволяет утверждать о завершении патологического процесса, вызванного гепаднавирусом, в печени. Длительное существование "окна", предшествующего сероконверсии, отражает общую тенденцию замедленного созревания системы иммунитета у внутриутробно инфицированных детей и позволяет думать об угрозе хронизации при этой форме ОВГВ.
Из 18 детей с ХПВГВ, у 11 (61%) с рождения обнаружен HBsAg без последующей сероконверсии. На протяжении первого года жизни у всех детей с этой формой обнаружены антитела к HBcAg суммарные. Динамика специфических маркеров при ХПВГВ не дает оснований думать о циклическом характере течения процесса. Сохраняющаяся антигенемия позволяет при отсутствии в сыворотке крови DNA HBV констатировать интеграцию вирусных частиц в геном гепатоцита с отсутствием адекватной реакции иммунной системы на внедрение возбудителя.
Воронцова Н.А., Зеленова Е.С..
СГМА, каф. пропедевтики детских болезней
Научный руководитель: член-корр. РАМН, проф. Орехов К.В.
КЛИНИКО -- ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ САЛЬМОНЕЛЕЗНОЙ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ ГРУДНОГО ВОЗРАСТА.
Под нашим наблюдением находилось 109 детей в возрасте от 1 месяца до 1 года, страдавших бактериологически подтвержденной сальмонеллезной инфекцией. У всех детей заболевание было вызвано Salm. typhimurium. У 75 (81,7%) больных имела место гастроинтестинальная форма сальмонеллеза, у 6 (6,5%) детей - генерализованная и у 28 (30,5%) детей - субклиническая.
Сальмонеллезная инфекция у детей первого полугодия протекала наиболее неблагоприятно. В этой возрастной группе отмечался наибольший процент больных с обострениями и рецидивами заболевания, которые протекали с выраженной интоксикацией и тяжелыми кишечными явлениями. У большинства больных отмечалось затяжное течение заболевания.
У детей второго полугодия жизни обострения и рецидивы протекали значительно легче, чем в начальный период заболевания. В основном они проявлялись легким кишечным синдромом, а длительность симптоматики во время обострений и рецидивов не превышала 7-10 дней.
В зависимости от вида вскармливания обнаружены существенные различия в клинической картине заболевания. У детей первого полугодия, находящихся на искусственном вскармливании, сальмонеллезная инфекция протекала значительно тяжелее, чем у естественно вскармливаемых детей.
Различным было изменение содержания сывороточного Ig A в динамике болезни в разные возрастные периоды. Так, у детей первого полугодия наблюдалось повышение уровня Ig A в первые 2 недели болезни с последующим снижением на 3-4 неделях болезни. У детей, находящихся на грудном вскармливании, уровень Ig A был выше, чем при искусственном, причем в динамике лечения в обеих группах наблюдалось повышение содержания Ig A, по-видимому, за счет собственного синтеза.
Таким образом, при общем тяжелом и неблагоприятном течении сальмонеллезной инфекции у детей первого года жизни, утяжелению болезни способствуют более младший возраст детей, искусственное и раннее смешанное вскармливание.
Дементьева Д.М., Минаев С.В., Тенянов А.Е.
СГМА, каф. пропедевтики детских болезней
Науч.руководители: доц. Л.И. Марочкина, доц. Ю.М. Вереютин
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ -- КАК ПРИЧИНА ДЕТСКОЙ ИНВАЛИДНОСТИ.
Известно, что Врожденные Пороки Развития (ВПР) у детей часто приводят к инвалидности, но конкретные данные по частоте и структуре ВПР у детей-инвалидов г. Ставрополя отсутствуют.
С целью определения места ВПР в структуре детской инвалидности нами изучены медико-социальные заключения на детей инвалидов (Ф 090/у96) в детских поликлиниках г. Ставрополя находится 801 ребенок-инвалид в возрасте от 0 до 14 лет, из них с ВПР 193 (24,1%). В ДП No1 состоит на учете 118 детей-инвалидов, из них с ВПР (24,1%), ДП No2 -- 206 детей-инвалидов, с ВПР -- 58 (28,6%), в ДП No5 -- 7-детей-инвалидов, из них с ВПР 24 (34,2%), в ДП No6 246 детей-инвалидов, из них с ВПР 52 (21,1%), в ДП No9 -- 161 ребенок-инвалид, из них с ВПР 22 (13,6%). Это данные на 01. 01. 1998 года. В общее число детей-инвалидов не входят дети инвалиды по психическим заболеваниям, в большинстве поликлиник данные по этой нозологии отсутствуют, за исключением ДП No5 -- 12 детей, но и там отсутствуют данные по конкретной нозологии.
Структура ВПР отличается по поликлиникам, в частности в ДП No2 проводится максимальное обследование ребенка, там же отмечается наилучшая нозологическая диагностика ВПР.
Общая структура ВПР по всем поликлиникам следующая: - с ВПР костно-мышечной системы состоит на учете 84 (43,5%), ребенка, из них с расщелинами твердого и мягкого неба -- 17 (20,2%), с дисплазией тазобедренных суставов 27 (32,2%), с аномалиями развития конечностей -- 23 (27,4%), со сколиозом 17 (20,3%), - с пороками развития органов чувств состоит на учете 46 (24%), из них с катарактой 14 (30,4%), с глаукомой 15 (32,6%), с миопией высокой степени 16 (34,7%), отсутствием слухового прохода 1 (2,1%), детей;
с пороками развития сердечно-сосудистой системы состоит на учете 29 (14,9%) детей, из них с тетрадкой Фалло 5 (17,2%), с дефектом межжелудочковой перегородки 7 (24,1%), с дефектом межпредсердной перегородки 14 (49,4%) детей, со стенозом легочной артерии 3 (10,3%);
с пороками развития центральной нервной системы состоит на учете 10 (6%) детей, в том числе с гидроцефалией 10 (83,3%), с микроцефалией 2 (16,6%) ребенка;
пороки развития мочевой системы диагностированы у 14 (7%), из них гидронефрозом 11 (83,3%), с гипоплазией почек 3 (16,6%) ребенка;
с пороками развития желудочно-кишечного тракта состоит на учете 4 (2%) ребенка, в том числе с атрезией ануса (66,6%),с болезнью Гиршпрунга 1 (33,3%) детей;
пороками развития дыхательной системы находится на учете 4 (2%) детей, из них с гипоплазией легкого 2 (50%), аномалиями бронхиального дерева 2 (50%), детей;
с наследственными болезнями наблюдается 5 (2,5%), из них с болезнью Дауна 4 (75%), с фенилкетонурией 1 (25%).
Таким образом:
Инвалидность от ВПР по г. Ставрополю составляет 24,1%. Среди причин инвалидности от ВПР на первом месте стоят пороки развития костно-мышечной системы, на втором пороки развития органов чувств, на третьем пороки развития сердечно-сосудистой системы.
Дуюн И.А.
СГМА, каф. офтальмологии с клиникой микрохирургии глаза
Науч. руководитель: проф., д.м.н. Чредниченко Л.П.
НАШ ОПЫТ ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ РАЗРАСТАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ПРИ ОЖОГАХ ОРГАНА ЗРЕНИЯ.
В настоящее время большое внимание уделяется травме органа зрения, в частности ожогам органа зрения. Степень и характер повреждения зависят от силы и характера повреждающего воздействия, а также от реактивности структур, подвергшихся воздействию и от реактивности организма в целом (В.В. Войно-Ясинский).
Чувствительность ткани роговицы к повреждающему действию обусловлено отсутствием слоя, неороговевающих клеток эпителия, которые могли бы создать механическую защиту тканей, постоянному увлажнению роговицы слезой, которая приводит к интимному контакту между роговицей и попавшей на ее поверхность химическим веществом. Имеет значение и отсутствие сосудов, так как облегчается условие для создания депопродуктов распада клеток и усложняют условия физиологического выведения и обезвреживания химического вещества. Кроме того, химическое вещество приводит к нарушению обменных процессов.