Что изменилось в лечении желудка за последние три десятилетия?
В 1984 году австралийские ученые Marshall В. J. и Warren J. R. опубликовали свои данные о патогенности Helicobacter pylori (Н. р.). Один из них в процессе исследований выпил взвесь, содержащую этот возбудитель, и вскоре почувствовал признаки желудочного заболевания. Ему провели ЭГДС с биопсией слизистой оболочки желудка и исследовали эту ткань под микроскопом. В результате был обнаружен тот же возбудитель, что присутствовал в выпитой взвеси. Так австралийские ученые сделали ценное открытие, за которое получили Нобелевскую премию: они установили инфекцию, вызывающую болезни желудка.
Именно после этого исследования врачи стали проводить терапию заболеваний желудка, ассоциированных с открытой инфекцией, назначением антибиотиков для ее эрадикации (уничтожения).
В связи со сказанным уместно вспомнить факт создания в 1913 году экспериментальной модели рака желудка у мышей путем введения в их пищу бактерий Spiroptera carcinoma. Это удалось датчанину, лауреату Нобелевской премии за 1927 год, Johannes Fibiger. По морфологическим данным Spiroptera carcinoma очень напоминает Н pylori. Однако провести полную идентификацию возбудителей желудочной патологии в настоящее время уже не представляется возможным из-за того, что Spiroptera carcinoma как лабораторная инфекция была утеряна.
Как показали исследования последних 20 лет, заражение желудка пилорическим хеликобактером приводит к атрофии слизистой оболочки с последующей метаплазией (появлением клеток, несвойственных для данного органа), что увеличивает риск опухолевого роста.
Результаты эрадикации антибиотиками
Анализ результатов «эрадикационного» лечения антибиотиками показал, что «двойная» терапия (омепразол + амоксициллин или омепразол + кларитромицин), применявшаяся в конце 80-х – начале 90-х годов прошлого века, оказалась неэффективной. В связи с этим гастроэнтерологи по рекомендации Европейской группы по изучению Helicobacter pylori (European Н. р. Study Group) с 1997 года вынуждены были перейти к «тройной» схеме, получившей название «Консенсус Маастрихт-1». В эту схему лечения были включены омепразол + метронидазол + кларитромицин (или амоксициллин).
В 2005 году из-за малой эффективности «тройной» схемы согласительное совещание EHPSG рекомендовало использовать «Консенсус Маастрихт-2». При этом необходимо было перейти к «четверной» схеме лечения (омепразол + препарат висмута + тетрациклин + метронидазол). Однако и эта схема лечения не принесла должных результатов.
В марте 2005 года вновь состоялось совещание EHPSG, по-видимому, для выработки «Консенсус Маастрихт-3», но его материалы не были опубликованы. Руководитель рабочей группы EHPSG Р. Malfertheiner (Германия) лишь отметил, что основной целью этого согласительного совещания была выработка «всесторонних и обобщающих подходов к ключевым вопросам инфекции Н. pylori («comprehensive and global approach to key questions of H. pylori infections») (cm. Maastricht-3 Guidelines for Helicobacter pylori infection. – 13 United European Gastroenterology Week. – Copenhagen, 2005). Вновь увеличивать перечень лекарств, их дозы и сроки лечения согласительное совещание, по-видимому, уже не решилось. В то же время F. Megraud представил последние данные о возрастающей резистентности Н pylori к антибактериальным препаратам (см. Epidemilogy of antimicrobial resistance implications for treatment failure // H. pylori resistance and management strategies. – World Congress of Gastroenterologi. – Montreal, 2005).
Многолетний опыт применения антибиотиков в терапии инфекционных заболеваний свидетельствует, что резистентность (невосприимчивость) возбудителей инфекций является естественным приспособительным процессом всех видов микроорганизмов (см., например, Навашин С. М. Антибиотики. – М.: Изд-во Медицина, 1982. – 308 с.).
Поэтому сегодня для лечения болезней, ассоциированных с Н. р., вновь необходимо увеличивать перечень антибиотиков, повышать дозы их применения, переходить на антибиотические препараты резервной группы. Кроме того, антибиотики не оказывают селективного (избирательного) действия на возбудителя болезни, но при этом подавляют жизнедеятельность полезных микроорганизмов, населяющих, например, кишечный тракт. Поэтому практически в каждой гастроэнтерологической клинике продолжают разрабатывать «свою» тактику эрадикации.