Все провокаторы по не до конца понятному механизму приводят к электрическим изменениям в головном мозге. Наш мозг состоит из нервных клеток – нейронов, которые передают информацию при помощи электрических импульсов. В начале приступа мигрени возникает волна электрического возбуждения, которая идет по головному мозгу от затылка в направлении лба (эту волну ученые называют распространяющейся депрессией Лео). Она продвигается со скоростью 2–3 мм в минуту. Различные исследования функции мозга в этот период показали, что у некоторых пациентов она вызывает мигренозную ауру. А исследования мозгового кровотока выявили, что при прохождении данной волны сужаются сосуды мозга и ухудшается его питание.
Именно поэтому во время ауры сначала возникает нарушение зрения (за него отвечают затылочные отделы головного мозга), а потом, гораздо реже, появляются другие симптомы: сперва чувствительные – ползание мурашек (по-научному – парестезия) и онемение, которые исходят из постцентральной извилины (области мозга, расположенной чуть позади центра), и в заключение может нарушаться речь (ее центры находятся еще более кпереди – в лобном и височном отделах левого полушария у правшей и правого полушария у левшей). Чтобы сделать это объяснение более наглядным, мы попытались изобразить направление движения распространяющейся депрессии Лео (рис. 1).
Конечно, такое временное нарушение кровообращения не очень полезно. Но волна проходит быстро и не оставляет после себя следов. Вслед за этим, по современным представлениям, резко расширяются сосуды головного мозга и его оболочек. Стенки сосудов воспаляются. Именно поэтому головная боль нарастает при движении и наклонах: при физической нагрузке сердце сокращается сильнее, чтобы обеспечить мышцы кровью, и эта струя, ударяя в воспаленную стенку сосуда, усиливает боль.
Воспаление при мигрени имеет свои биохимические особенности: в нем участвуют такие вещества, как субстанция Р, кальцитонингенсвязанный пептид, серотонин, норадреналин и др. Они раздражают болевые рецепторы в стенке сосуда и запускают передачу болевых импульсов по веточкам тройничного нерва, которые иннервируют все сосуды головного мозга и его оболочек. Кстати, тройничный нерв иннервирует и лицо тоже. Поэтому иногда расширение сосудов в лице и лицевых пазухах приводит к развитию отека и покраснению лица, может даже начаться кратковременный насморк.
Постепенно по волокнам тройничного нерва болевая информация доходит до его центра в головном мозге, после чего поднимается выше. Через 2–4 часа от начала приступа формируется возбуждение в болевых отделах головного мозга. К этому времени вы чувствуете тошноту, может начаться рвота; свет и звук могут раздражать и усиливать головную боль. Многие также отмечают, что причесываться, бриться, носить очки и сережки становится неприятно. Пациенты нередко говорят, что не могут лежать на болевой стороне и что у них «болят волосы». Такое болевое ощущение при обычном прикосновении в медицине называется кожной аллодинией. То есть к собственно головной боли присоединяются разные сопровождающие симптомы. В главе 2 мы расскажем, почему эти стадии развития приступа имеют столь большое значение.
Таким образом, мы с вами ознакомились с тригеминоваскулярной теорией возникновения заболевания, которая считает воспаление в расширенных сосудах основной причиной боли. Несмотря на то что в последние годы возникают сомнения в неоспоримости этой теории, сегодня она является общепринятой.
Приступы мигрени длятся от 4 часов до 3 дней. Кроме очень редких случаев, когда требуется медицинская помощь (см. главу 3), они заканчиваются самостоятельно, даже если не принимать никаких лекарств. Так происходит потому, что в головном мозге есть и противоболевые отделы, например околоводопроводное серое вещество. В них содержатся серотонин и другие вещества, выделение которых увеличивается во время головной боли и постепенно прекращает приступ мигрени.