Однако известно, что «хороший» холестерин хорош своим свойством захватывать из кровотока «плохие» контейнеры и отправлять их обратно в печень на переработку. «Плохой» же холестерин плох тем, что обычно он оседает на стенках сосудов. Затем он прочно срастается с ними с помощью фибриновых нитей, а после — пропитывается солями кальция. В конце всех процессов мягкая белковая бляшка с начинкой из жира превращается в жесткий, шершавый нарост. Поскольку наука до сих пор не знает, почему печень производит «плохой» холестерин, а бороться с атеросклерозом как-то нужно, она призывает нас ограничивать поступление холестерина с пищей. И полагает его крайне нежелательным элементом рациона.
Что ж, еще каких-нибудь 20 лет назад требования науки на сей счет были несравнимо жестче. Чем меньше холестерина ел человек, чем активнее он боролся с малейшими признаками его появления в кровотоке, тем более бурно поощряли это начинание врачи. Но поскольку смертность от атеросклероза среди вегетарианцев ничуть не ниже смертности среди любителей скоромных блюд, подход вскоре доказал свою несостоятельность. И был признан неверным. Кроме того, за ингибиторами холестерина был замечен ряд не менее смертельных осложнений. Самое частое и относительно безобидное из них — желчнокаменная болезнь. А далее идут поражения печени всех мастей и стадий, злокачественные опухоли, расстройства ЦНС вплоть до психоза, распад мышечных тканей.
Взаимосвязь между холестериновым обменом и желчью очевидна: синтез желчи — это один из основных, постоянно работающих механизмов естественного расхода холестерина в организме.
Кроме того, холестерин используется для строительства белого вещества головного и спинного мозга, для обновления клеток костного мозга, для строительства новых клеток любой ткани и для синтеза половых гормонов. Все остальное, разумеется, откладывается на стенках сосудов, поскольку холестерин — не жир. А значит, для хранения в жировых тканях он непригоден.
Как мы понимаем, некоторые из этих статей требуют совсем немного холестерина — положим, костный мозг и белое вещество отделов ЦНС обновляется медленно, в небольших количествах. Так что на эти нужды холестерина уходит явно меньше, чем мы съедаем его со сливочным маслом и мясом. Строительство новых клеток тканей — дело другое. Здесь все зависит от скорости, с которой они обновляются — сами или с нашей помощью. Иными словами, от нашего биологического возраста и физической активности.
В периоде от рождения и до 25 лет наше тело растет само. Следовательно, оно само расходует поступающий холестерин по его нормальному назначению. Оттого развитый атеросклероз в этой возрастной категории почти не встречается. И появлению его болезненных проявлений не способствуют ни ожирение, ни малоподвижный образ жизни, ни способный ужаснуть любого кардиолога рацион.
После окончания периода роста ситуация кардинально меняется. Ткани тела почти перестают расти сами, хотя пока охотно поддаются нашим усилиям по стимулированию их развития. Это «пока» тоже заканчивается — после 45 лет, с наступлением климакса. В любом случае именно после 25 лет холестерин превращается из жизненно необходимого вещества в не подлежащий употреблению «мусор» для сосудов. Тело перестает расти само, а мы ему помогать в том не привыкли. Проще говоря, мы не занимаемся никаким спортом, и даже элементарная физическая работа вызывает у нас желание уклониться от нее любой ценой.
Дефицит или аномалии синтеза желчи сами по себе могут вызывать ускорение атеросклероза. Как-никак жиры в теле обрабатывает одна печень. Делает она это именно с помощью желчи, подаваемой больным нынче желчным пузырем. Ей начинает недоставать одного из реагентов для проведения нужной реакции. Значит, она начинает работать с перебоями и двойным напряжением.
Буквально полупереваренные жир и холестерин — это явно не те вещества, которые могут быть активно востребованы тканями. Следовательно, все контейнеры с дефектной начинкой наверняка пробудут в кровотоке дольше обычного. И осядут на стенках сосудов в большем количестве, чем прежде. А по итогам «наступающей на пятки» стенокардии мы начнем еще и препараты, дающие немедленные и грозные осложнения на печень — чтобы, так сказать, совсем ее добить…
Словом, ничего хорошего мы с такой тактикой явно не получим — ни со стороны печени, ни со стороны самого желчного пузыря. Часть препаратов от атеросклероза угнетает синтез холестериновых контейнеров в печени. А часть — стимулирует выработку желчи в желчном пузыре. Как ни странно, желчный пузырь получит одинаковое количество проблем как с теми, так и с другими. В первом случае ему станет не из чего производить желчь, а во втором он будет перегружен работой каждый день, в течение многих лет подряд.