Локализация патологического процесса при хроническом КЭ характеризуется еще большей диффузностью, чем при острой инфекции. Причем процесс может распространяться как в направлении коры головного мозга, так и в сторону поясничного отдела спинного мозга, а также на образования ЦНС, которые не были поражены в период острой инфекции. Из той или иной комбинации поражений в выше отмеченных структурных образованиях мозга и складывается топография патологии в нервной системе больных хронической ВКЭ–инфекцией.
В случае хронического КЭ у академика М.П.Чумакова посмертное исследование его мозга было проведено спустя 56 лет после первоначального инфицирования вирусом. Изучены 18 участков головного и спинного мозга, селезенка, печень. В ЦНС выявлен вялотекущий, хронический прогрессирующий полиморфный процесс. Он представлял комбинацию последствий острой стадии КЭ, хронического КЭ, вторичных неспецифических и возрастных изменений. Особенно тяжелые изменения были в передних рогах шейного отдела спинного мозга, где наблюдались почти полное отсутствие мотонейронов, выраженный глиосклероз. Тяжелые изменения обнаружены в среднем мозге, варолиевом мосту, подкорковых узлах, мозжечке, продолговатом мозге. Кора головного мозга хорошо сохранена. В правой двигательной коре методом ПЦР выявлена РНК ВКЭ. Инфекционный вирус не был выделен методами эксплантации ткани и пассажей на сосунках белых мышей и клетках СПЭВ, №La, RH. И вирусный антиген не определен методами ИФА и МФА. В 1985 и 1993 гг. методом ИФА в сыворотке крови выявлены антитела класса IgG к ВКЭ в титре 1:1280. Специфические IgM не найдены.
Характер альтерации в нервной системе при остром КЭ описывается как массовое выпадение нервных клеток в первые дни заболевания. Оставшиеся нейроны в зоне поражений находятся в различных состояниях набухания, расплавления, распада, кариоцитоза, пикноза и гиперхроматоза. В условиях хронической инфекции наблюдаются все те поражения, что и при острой инфекции.
Можно говорить лишь о том, какой вид поражений в клетках превалирует. При хронической инфекции наиболее распространенные и типичные изменения в нервных клетках – это их сморщивание и хроматолиз – дезинтеграция микроскопических белковых образований в нервных клетках. Уже в острый период воспалительные изменения в мозговой ткани не всегда тождественны. В большинстве случаев они характеризуются экссудативнопролиферативными явлениями. Однако иногда воспалительная реакция в ткани мозга протекает атипично, при полном отсутствии продуктивных и экссудативных компонентов воспаления, когда периваскулярная инфильтрация ничтожна. Нигде в мозговой ткани не наблюдается распространения воспалительного инфильтрата. Воспалительный процесс выражен в виде узелков микроглиальной пролиферации. В отношении этих случаев особенно подчеркивается несоответствие между тяжестью клинического течения и слабой выраженностью воспалительных реактивных явлений при наличии резких дегенеративных изменений мозговой ткани. Именно эти случаи отличаются наибольшей тяжестью течения клещевого энцефалита.
Однако в большинстве случаев острой инфекции наблюдаются выраженные экссудативные изменения, прежде всего тяжелые расстройства кровообращения в виде резкой гиперемии и стазов в мелких сосудах и капиллярах, а также кровоизлияний путем миграции клеток через стенки кровеносных сосудов в ткани. Стенки сосудов отечные, набухшие. Эндотелий сосудов с признаками набухания и пикноза – конденсации ядра клетки, сопровождающейся его сморщиванием в гиперхромную плотную массу. Местами сосудистая стенка некротизирована, что повышает ее проницаемость. Расстройство кровообращения сопровождается интенсивным серозным отеком мозговой ткани вокруг вен разных калибров. Клетки микроглии, олигодендроглии и полиморфно–ядерные лейкоциты на ранних сроках образуют также очаги нейронофагии. Нередки явления выраженного разрушения клетками микроглии дендритов, образующих синапсы нейронов. Эти некробиотические изменения экто– и микроглии являются показателем токсичности процесса. В острой инфекции в стенках и по ходу сосудов периваскулярно, а также вне сосудов в ткани мозга наблюдаются значительные клеточные инфильтраты из лимфоидных клеток, полибластов, полиморфно–ядерных лейкоцитов и немногочисленных плазматических клеток.