В дальнейшем, в период еще острого заболевания, воспалительные явления вокруг сосудов постепенно угасают. Изменяется также клеточный состав инфильтрата. Происходит распад и исчезновение полиморфно–ядерных лейкоцитов. Количество плазматических клеток заметно нарастает при преобладании в инфильтрате лимфоидных клеток. Наряду с клеточной инфильтрацией гематогенного происхождения в ЦНС больных уже в ранние сроки инфекции наблюдается пролиферация клеток внешней стенки сосудов и глии. Разрастание клеток микроглии и олигодендроглии носит очаговый и диффузный характер.
Как показывают результаты электронно–микроскопических исследований ЦНС у больных, для острого периода инфекции характерны локализация и репродукция вируса, в основном в нервных клетках. Процесс репликации вируса сопровождается распадом и редукцией органелл клеток с выраженной гиперплазией гладких мембран, вакуолизацией и везикулизацией цитоплазмы. По мере завершения сборки вирусов в органеллах нервных клеток происходят тяжелые деструктивные изменения с распадом ядерной и плазматической мембраны, выходом остатков органелл и вируса в межклеточное пространство.
Тяжелые изменения с отеком, распадом и расплавлением ультраструктур наблюдаются также в клетках глии, безмякотных и миелинизированных волокнах, в клетках воспалительного инфильтрата, макрофагах, лимфоцитах, стенках сосудов, что в итоге приводит к полной дискомплексации ткани в очаге поражения. Патологические изменения в нейронах и окружающих их тканевых элементах (глия, клетки воспалительного инфильтрата, отростки, стенки сосудов) возникают одновременно в ранние сроки инфекции и развиваются параллельно.
Хронический КЭ в поздние сроки имеет существенные патоморфологические и патогенетические особенности по сравнению с острой инфекцией. Различия заключаются, прежде всего, в отсутствии воспаления, клеточных инфильтратов и пролифератов клеток, гиперемии при наличии распространенных альтеративных изменений в клеточных и межклеточных элементах нервной системы, резком отеке ткани мозга. При этом отсутствует активная репродукция вируса и выявляются немногочисленные вирионы с измененной суперкапсидной оболочкой в цитоплазме нейронов и межклеточных пространствах. Патогистологический процесс носит дегенеративный, а не воспалительный характер, как при острой инфекции.
Клиника клещевого энцефалита
Острая инфекция.
Инкубационный период при первичном инфицировании ВКЭ составляет 8–23 дня (чаще 10–12 дней). Изредка наблюдаются продромы: слабость, недомогание, головная боль, тошнота, нарушения сна. Отмечаются скоропреходящая слабость в конечностях, мышцах шеи, онемение кожи лица и шеи. Клинические проявления КЭ многообразны, течение вариабельно. Болезнь часто начинается остро, с озноба и повышения температуры тела до 38–40°С. Лихорадка длится от 2 до 10 дней. Появляются общее недомогание, резкая головная боль, тошнота и рвота, разбитость, утомляемость, нарушения сна. В остром периоде отмечаются гиперемия кожи лица, шеи и груди, слизистой оболочки ротоглотки, инъекция склер и конъюнктив. Беспокоят боли во всем теле и конечностях. Характерны мышечные боли, особенно значительные в группах мышц, в которых в дальнейшем обычно возникают парезы и параличи. Иногда им предшествуют онемение, парестезии и другие неприятные ощущения. С момента начала болезни может возникать помрачнение сознания, оглушенность, усиление которых может достигать степени комы. Обычно характерна разной степени оглушенность (сопор). Тем не менее, болезнь часто протекает в легких, стертых формах с коротким лихорадочным периодом.
В типичных случаях острый период КЭ продолжается 6–8 дней, но иногда – от 3 до 14 дней. Нередко в месте присасывания клещей появляются разного размера эритемы. Однако так называемая мигрирующая кольцевая эритема часто является клиническим маркером другой инфекции – клещевого боррелиоза (болезни Лайма), также переносимой клещами. У больных КЭ отмечается снижение секреторной функции желудка, антитоксической, поглотительноэкскреторной, углеводной, белокобразующей функций печени. Наблюдается лихорадочная альбуминурия. В периферической крови отмечается умеренный лейкоцитоз и увеличенная СОЭ.
С первых дней течение острого КЭ носит токсико–инфекционный характер. Несмотря на многообразие проявлений острого периода клещевого энцефалита, в каждом отдельном случае можно выделить ведущий синдром болезни. Исходя из этого, а также учитывая выраженность и стойкость неврологических симптомов, выделяют следующие основные клинические формы болезни: общеинфекционную (лихорадочную), менингеальную, менингоэнцефалитическую и, редко, менингоэнцефалополиомиелитическую, полирадикулоневритическую.