| Препараты | Недели лечения и дозы препаратов | Целевая доза | ||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 1-я | 3-я | 5–7-я | 9–11-я | 11–15-я | ||
| Бисопролол (в РБ – Конкор) | 1,25 мг 1 раз в день | 2,5 мг 1 раз в день | 5 мг 1 раз в день | 7,5 мг 1 раз в день | 10 мг 1 раз в день | 10 мг 1 раз в день |
| Карведилол (вРБ-Дилатренд, Карвидил) | 3,125 мг 2 раза в день | 6,25 мг 2 раза в день | 12,5 мг 2 раза в день | 25 мг 2 раза в день | 25 мг 2 раза в день | 25 мг 2 раза в день |
| Небиволол* (в РБ - Небилет) | 1,25 мг 1 раз в день | 2,5 мг 1 раз в день | 5 мг 1 раз в день | 5 мг 1 раз в день | 5–10 мг 1 раз в день | 10 мг 1 раз в день |
| Метопролол сукцинат | 6,25 мг 2 раза в день | 12,5 мг 2 раза в день | 25 мг 2 раза в день | 50 мг 2 раза в день | 50 мг 2 раза в день | 50–75 мг 2 раза в день |
* – у больных старше 70 лет
АРА назначают как альтернативу ИАПФ у пациентов с ХСН при непереносимости ИАПФ (таблица 13). Обоснована комбинация АРА и ИАПФ у больных с непроходящими симптомами ХСН.
| Препараты | Дозы, мг |
|---|---|
| Кандесартан | 4,32 |
| Вальсартан | 80–320 |
| Эпросартан | 400–800 |
| Лозартан | 50–100 |
| Ирбесартан | 150–300 |
| Телмисартан | 40–80 |
С целью цитопротекции (защиты клетки) применяется предукол (в качестве ангиангинального средства), милдронат, коэнзим Q10 (убихи- нон).
Ингибиторы вазопептидов – новый класс нейрогуморальных мо-дуляторов в лечении ХСН. В стадии испытаний находится Омопатрилат – препарат одинаково ингибирует ИАПФ и НЭП (нейроэндопептидаза), которая расщепляет натрий уретические пептиды.
Лечение диастолической сердечной недостаточности:
1. в-Адреноблокаторы – уменьшают ЧСС и удлиняют диастолу.
2. Блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) оказывают действие, подобное действию в-адреноблокаторов.
3. Нитраты применяют при наличии ИБС, но использовать их необ-ходимо осторожно из-за возможного избыточного уменьшения предна- грузки, что может вызывать артериальную гипотензию.
4. Диуретики необходимо применять осторожно из-за избыточного уменьшения преднагрузки и уменьшения сердечного выброса.
5. Ингибиторы АПФ уменьшают гипертрофию левого желудоч ка и улучшают расслабление левого желудочка.
6. Сердечные гликозиды при диастолической сердечной недоста-точности противопоказаны, поскольку они могут способствовать даль-нейшему ухудшению диастолического расслабления левого желудочка. Положительные инотропные средства (в том числе сердечные гликози- ды) назначают только при сопутствующей систолической сердечной недостаточности.
Новые возможности в лечении ХСН представлены на рисунке 5.
Хронические гепатиты
Во всем мире заболевания печени занимают существенное место среди причин нетрудоспособности и смертности. Парадоксально, но факт, что Леонардо да Винчи в 15 веке описал явление цирроза печени, а чилийский поэт Пабло Нерудо посвятил оду печени – "Темный монарх".
Международная классификация болезней (МКБ-10)
• К.70. Алкогольная болезнь печени
• К.71. Токсическая болезнь печени
• К.72. Печеночная недостаточность
• К.73.Хронические гепатиты, не классифицированные в других разделах
• К.74. Фиброз и цирроз печени
• К.75. Другие воспалительные заболевания печени
• К.76. Другие заболевания печени
• К.77. Болезни печени при других заболеваниях, классифицированных в других рубриках
Хронический гепатит (ХГ) – воспалительное заболевание печени продолжительностью более 6 месяцев (определение экспертов ВОЗ).
ХГ – это полиэтиологический рецидивирующий диффузный деструктивно-воспалительныйпроцесс,морфологически характеризующийся персистенцией некрозов, воспалением, фиброзом при сохранении общей архитектоники печени.
Около 600 млн. человек на земле страдают ХГ. Распространение гепатитов по земле неоднородно. Так, в странах Европы частота ХГ снижается, в то время как в странах Средиземноморья растет. Хуже того, хронический гепатит «молодеет».
Вирусные гепатиты – наиболее частая причина развития заболеваний печени.
Вирусы
1. Вирус А – дает тяжелое течение острого гепатита, но только в 1% случаев переходит в хронический. Путь передачи – фекально- оральный.
2. Вирус В – у 20–40% больных острым вирусным гепатитом В происходит трансформация в хронический гепатит. Пути передачи: 1. Естественный путь (половой и вертикальный). 2. Парентеральный (кровь и ее продукты). 3. Контактно-бытовой.
3. Вирус С – в 50–80% случаев острый гепатит переходит в хронический гепатит и в 20% – в цирроз печени. Путь передачи – парентеральный.
4. Вирус D – самостоятельно данный вирус не вызывает гепатит, так как неполный геном, сочетается с вирусом В. Путь передачи – в основном парентеральный.
5. Вирус Е – в хронический гепатит переходит, если сочетается с В-инфекцией, и тогда летальность достигает 75–80%. Путь передачи – фекально-оральный.
Токсические гепатиты
1. Экзогенные
• Лекарственные (около 200 лекарственных препаратов обладают гепатотоксическим действием, например, сульфаниламиды, антибиотики, аспирин и т. д.).
2. Эндогенные. Данные гепатиты возникают при патологии внутренних органов.
Алкоголь, он имеет особое значение в развитии ХГ, занимает второе место в ряду этиологических факторов. Печень здорового человека метаболизирует до углекислого газа и воды около 20 г/сут алкоголя без ее повреждения.
Идиопатический ХГ (аутоиммунный).
В зависимости от этиологических факторов возможно несколько вариантов патогенеза ХГ.
Биологический цикл развития вируса включает фазы его репликации и интеграции в геном печеночной клетки. Поражение гепатоцитов – следствие реакции цитотоксических лимфоцитов на антигены вируса (иммунный цитолиз).
Схематично данный патогенез можно представить следующим образом:
1 этап. Вирус, внедряясь в ядро клетки, становится ее частью, идет внутриструктурное повреждение. Накапливаясь в клетке, вирус вновь выходит во внешнюю среду и вновь повреждает близлежащие гепатоциты. На антигены вируса вырабатываются антитела (АТ). Антитела могут блокировать только антигенные структуры вируса, но не сам вирус, расположенный внутри клетки. В ответ на нахождение вируса в организме синтезируются Т-киллеры-лимфоциты, которые находят поврежденные гепатоциты и лизируют их с вирусом. Чем ниже супрессорная активность Т-лимфоцитов в отношении торможения миграции макрофагов, тем сильнее выражен их киллерный эффект.