Показания к нему:
1. стенозирование кишки;
2. перфорация;
3. абсцессы;
4. развитие сепсиса;
5. резистентность к медикаментозному лечению;
6. токсический мегаколон;
7. обструкция мочеточников, гидронефроз;
8. свищи.
Хирургическое лечение (объем):
1. резекция пораженного отрезка кишки в пределах макроскопии здоровых тканей, «экономно»;
2. анастомозы «конец в конец»; -пластика стриктур;
3. иссечение фистул.
В период обострения – базисная терапия.
Побочные эффекты препаратов 5-ASA проявляются диспептическими расстройствами, лейкопенией, агранулоцитозом (сульфасалазин), аллергическими реакциями. Поэтому анализ крови делают 1 раз в 10 дней.
Показания к назначению кортикостероидов (КС):
1. выраженная анемия
2. потеря массы тела
3. системные осложнения
4. рецидив болезни после операции.
Терапия второй очереди (возможности):
1. 4–12 недель – элементарная диета («питание космонавтов»), вводить непрерывно через дуоденальный зонд с помощью системы с ротационным насосом (только при поражении тонкой кишки). -Азатиоприн – 2–3 мг/кг веса в день – не менее 3-х месяцев. -Метронидазол – 500–1000 мг/сут – не более 4-х нед. У него небольшое иммуномодулирующее действие. Наиболее показан при развитии свищей.
2. Инфликсимаб в/венно 5 мг/кг, повторные инъекции через 2 и 6 недель.
Терапия в период ремиссии:
1. Высококачественное питание, богатое балластными веществами (остерегаться стенозов).
2. Профилактика рецидивов с помощью месалазина (0,5 х 3 р в день per os).
3. Компенсация дефицитов (витамин В12, фолиевая кислота, цинк и т.д.).
4. Холестерамин при хологенном поносе.
5. Антидиарейные средства (кодеин, лоперамид).
Поддерживающая терапия КС (т.е. профилактика рецидива БК после достижения ремиссии) неэффективна и нецелесообразна.
При адекватном лечении больные могут «сосуществовать» со своим заболеванием и вести полноценную жизнь. При развитии осложнений, тяжелой или фульминантной форме прогноз неблагоприятный.
| Клинические признаки | Язвенный колит | Колит Crohn |
|---|---|---|
| Кровавая диарея | 90–100% | 50% |
| Пальпируемое образование в брюшной полости | Очень редко | Часто |
| Поражение промежности | Очень редко | 30–50% |
| Ректороманоскопия | ||
| Интактность прямой кишки | Никогда | 50% |
| Гистологические особенности | ||
| Распространенность | В пределах слизистой | Трансмуральная |
| Клеточный инфильтрат | Полиморфный | Лимфоцитарный |
| Крипты | Растянутые | Нормальные |
| Опустошение бокаловидных клеток | Типично в активной стадии процесса | Отсутствует |
| Гранулема | Отсутствует | Имеет диагностиче-ское значение |
| Рентгенологические признаки | ||
| Распространенность | Непрерывная | Прерывистая |
| Симметричность | Симметричные поражения | Асимметричные поражения |
| Состояние слизистой | Поверхностные язвы | Глубокие язвы |
| Стриктуры | Очень редко | Часто |
| Свищи | Никогда | Часто |
Болезнь Уиппла (интестинальная липодистрофия)
Болезнь Уиппла (интестинальная липодистрофия) – редкое заболевание тонкой кишки, вызванное Tropheryma whippelii и протекающее с синдромом мальабсорбции и полисистемными проявлениями.
Болезнь Уиппла возникает в любом возрасте, но наиболее часто – у мужчин в возрасте 40–60 лет. Это редкое заболевание, названное по имени G.H. Whipple, который в 1907 г. дал первое описание секционного наблюдения. К началу XXI века накоплены сообщения о примерно 1000 больных. S. Riecht (2000) опубликовал 3 новых случая, установленных среди 518 пациентов, которые были направлены на эндоскопическое исследование тонкой кишки, за 3-летний период исследований.
Установлено, что этиологическим фактором болезни Уиппла является Т. whippelii – грамположительный микроорганизм, близкий к ак- тиномицетам. Считается, что присутствие микроорганизма в слизистой оболочке тонкой кишки привлекает в нее макрофаги, которые фагоцитируют Т. whippelii. Макрофагальный инфильтрат собственной пластинки слизистой оболочки сдавливает лимфатические сосуды, что и служит основной причиной панмальабсорбции. Системные проявления, скорее всего, развиваются вследствие бактериемии.
Симптомы поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ):
1. боли в животе,
2. вздутие,
3. диарея,
4. снижение массы тела – наблюдаются у 75% пациентов.
5. В зависимости от выраженности нарушения всасывания наблюдаются железодефицитная анемия, гипоальбуминемия (отеки), электролитные нарушения (судороги).
Системные проявления чрезвычайно многообразны. Интермиттирующая лихорадка встречается более чем у 50% пациентов. В 80% случаев наблюдается полиартрит, как правило, без деформации суставов. Лимфаденопатия (генерализованная, как при саркоидозе) и гипер-пигментация кожи также обнаруживаются практически у 50% пациентов. Поражаются сердечная мышца и клапанный аппарат сердца. Возможно развитие увеита, кератита, ретинита. ЦНС поражается примерно в 10% случаев (слабоумие, кома, эпилептические припадки, миоклония, гипоталамические симптомы). При вовлечении черепных нервов развиваются офтальмоплегия и нистагм.
Выделяют 3 стадии течения заболевания:
1. Превалируют внекишечные синдромы.
2. Проявляются гастроинтестинальные синдромы.
3. Прогрессирование внекишечных синдромов.
Диагноз устанавливают при морфологическом исследовании био- птатов тонкой (двенадцатиперстной) кишки. Инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки большими пенистыми ШИК – поло-жительными макрофагами (которые изредка содержат грамположитель- ные бациллы) в сочетании с наличием липидов в расширенных лимфатических сосудах считается патогномоничным для данного заболевания признаком. Предлагается полимеразная цепная реакция (ПЦР) для определения 16S рибосомальной РНК Т. whippelii в крови, синовиальной жидкости, цереброспинальной жидкости, клапанах сердца.