…Разрушения.., вызванные электрической коагуляцией гипоталамуса, приводят к ожирению, если они локализованы в большом центральном участке, и к истощению, если разрушения локализованы в небольших боковых участках. По-видимому, ожирение вызывается перееданием вследствие несрабатывания механизмов насыщения».
Перед нами очень важный и в то же время ошибочный вывод профессора Джеймса Олдса: «По-видимому, ожирение вызывается перееданием вследствие несрабатывания механизмов насыщения». Разве срабатывание гипоталамического центра насыщения проявляет себя в качестве выключателя?
Сразу же возникает вопрос: на каком основании предполагается несрабатывание механизмов насыщения? Как определить: сработали механизмы насыщения или не сработали? В том-то и дело, что сработавший гипоталамический центр насыщения не имеет свойств выключателя и не проявляет себя в организме именно в этом выключающем понимании.
И здесь на помощь приходит предлагаемое нами понятие о втором депо (после печени), определяющем состояние голода и насыщения, - желудке. «Состояние голода локализуется в области желудка» (А.В. Логинов).
Но прежде необходимо закончить разговор о гипоталамических центрах. Оказалось, что в гипоталамусе человека и животных существуют центры «удовольствия» и «неудовольствия». Было доказано, что центр «неудовольствия» («наказания») при раздражении его электрическим током вызывает ужас, агрессию, отказ от воды и пищи, стремление убежать.
Центр «неудовольствия» оказался рядом с участком, раздражение которого вызывает повышенное выделение желудочного сока. Длительное раздражение центра «неудовольствия» вызывало у подопытного животного язву желудка. Был сделан вывод, что при стойких отрицательных эмоциях возбуждение охватывает не только центр «неудовольствия», но и распространяется на близлежащий центр, регулирующий выделение желудочного сока, вызывая язвенную болезнь.
Прямая непосредственная связь раздражения центра «неудовольствия» с появлением язвы желудка через расположенный рядом центр, влияющий на выделение желудочного сока, вызывает определенные возражения. Язвы желудка в данном случае могут появляться по линии стрессорной реакции, что и отмечал основатель теории стрессов Ганс Селье. Такое же обоснование целесообразно для объяснения повышенного аппетита при стрессах у определенного количества людей. Этот вопрос подробно исследуется в нашей работе, посвященной гипертонической болезни.
Подведем итоги. Необходимо подчеркнуть особенную ценность идеи К.В. Судакова о роли восстановления «затраченных питательных веществ из депо» в насыщении организма при приемах пищи, но при этом отказаться от определяющей роли уровня глюкозы в крови при установлении насыщения организма.
В здоровом организме уровень глюкозы крови постоянен и любые понижения этого уровня тотчас же восстанавливаются из запасов гликогена в печени дополнительным выделением в кровь адреналина мозговым слоем надпочечников. В норме вся поступающая в организм с пищей глюкоза предназначается для расходования на энергетические потребности в течение ближайших нескольких часов. Эта глюкоза, во избежание резкого повышения ее уровня в крови, сразу же отправляется в печень на временное хранение в виде гликогена.
В нормальных условиях печень содержит около 100 г гликогена, но его может накапливаться и до 400 г . Более точные данные находим в «Краткой медицинской энциклопедии» (т. 1, 1989): «Концентрация гликогена в печени в норме составляет от 3 до 6% от общей массы влажной ткани органа».
Как известно, масса печени у взрослого человека составляет 1300- 1800 г . Следовательно, в печени в норме депонируется (из расчета массы печени в 1500 г и 6%-го содержания гликогена в ней) примерно 90 г гликогена.
По мнению известного гепатолога академика А.Ф. Блюгера, «запасы гликогена в печени могут достигать 20% массы органа». Это значит, что запасы гликогена в печени могут (при норме 90 г ) составлять 300 г и более. Он пишет: «В здоровой печени в любой момент содержится от 100 до 300 г гликогена. …За сутки происходит четырехкратный обмен запасов гликогена печени» («Тайны и парадоксы печени», 1988).
В здоровом организме после приема пищи оказываются излишними в крови примерно 150 г глюкозы и все они быстро депонируются в печени.
Итак, мы выяснили, что состояние голода и насыщения определяется не уровнем глюкозы в крови. «Голодной» крови, в подлинном смысле слова, в здоровом организме не бывает, это так называемая гипогликемическая кома. Мы считаем, что состояние голода и насыщения в значительной степени определяется наполнением печени гликогеном, т.е. глюкозой, отправленной из крови на «восстановление затраченных питательных веществ из депо» (по К.В. Судакову). Печень и является депо для глюкозы.
Вторым депо, определяющим состояние голода и насыщения, по нашему мнению, является желудок. Помните, «состояние голода локализуется субъективно в области желудка» (А.В. Логинов).
В переработанном виде механизм проявления в организме голода и пищевого насыщения выглядит следующим образом: центр «голода» в гипоталамусе возбуждается («включается») «голодной» кровью, т.е. такой кровью, уровень глюкозы в которой не восстанавливается полностью адреналином, выделяемым мозговым слоем надпочечников. Центр «голода», не доверяя этому сигналу, посылает с помощью блуждающего нерва свои сигналы к желудку. На эти сигналы пустой (именно пустой!) желудок отвечает голодными сокращениями и своими сигналами, усиливающими возбуждение центра «голода». Теперь латеральные ядра гипоталамуса срабатывают – центр «голода» включился (возбужден) и человек испытывает чувство голода. В нормальных условиях это заставляет человека принимать пищу. Как только пища попадает в желудок, сразу же за счет выхода глюкозы из депо (из печени) полноценно восстанавливается уровень глюкозы в крови (по К.В. Судакову), и этим самым в гипоталамусе получает начальное возбуждение («включается») центр «насыщения». Начальное возбуждение центра «насыщения» немедленно тормозит центр «голода» в гипоталамусе. Это стадия первичного насыщения по К.В. Судакову. Она соответствует, скорее всего, народной поговорке: «заморить червячка».
Полное возбуждение центра «насыщения» гипоталамуса («метаболическое насыщение») наступит только после восстановления затраченных питательных веществ не в одном, а в двух депо: в желудке (наполнение его пищей) и в печени (наполнение ее клеток гликогеном).
Итак, путь человека от чувства голода к чувству насыщения – это путь от «пустых» желудка и печени к желудку и печени, наполненным запасами пищи и гликогена (соответственно) на ближайшие несколько часов.
Таким образом, мы сохранили основные направления исследования К.В. Судакова, но при этом существенно их переработали.
Теперь исключительно важную роль играет понимание роли депо, которую выполняет желудок. «Обычно в желудок поступает значительный объем пищи. Она находится в желудке в течение нескольких часов и только постепенно переходит в кишечник» (А.В. Логинов).
Замечательное мнение на этот счет высказал Дж. Роут в книге «Химия XX века» (1966): «Желудок… функционирует как орган, сохраняющий еще не переваренную пищу».
Изложенные здесь соображения приводят к определенным практическим выводам. Выше мы уже цитировали Элизабет Вилох: «Прием пищи регулируется чувством голода и насыщения». Известны сотни раз повторяемые предупреждения о недопустимости доверяться именно чувству удовлетворения (насыщения) при приеме пищи. Как только доверишься – получишь переедание. В чем здесь дело? В ошибочном представлении о существовании достоверных признаков, свидетельств насыщения при приеме пищи. Таких признаков должно быть, по смыслу, два: ощущение пополнения печени запасами гликогена и ощущение пополнения желудка запасами еще непереваренной пищи.