В цитоплазме молекулы РНК контролируют синтез специфических белков — ферментов. По-видимому, определенное расположение нуклеотидов (т. е. «букв» четырехбуквенного алфавита) вдоль молекулы РНК обеспечивает такое специфическое химическое взаимодействие, в силу которого из окружающего внутриклеточного материала отбираются и расставляются в надлежащем порядке ингредиенты, необходимые для построения ферментов, направляющих процессы эмбрионального развития. Эти ферменты — вещества, обладающие высокоспецифическими каталитическими свойствами, — определяют, какие именно химические реакции должны протекать в клеточных жидкостях для построения тех видов органического материала, из которых в конце концов образуются ткани, кости и кровь сформировавшегося организма.
Кратко описав, каким образом генетический материал контролирует процессы эмбрионального развития мы, конечно, о многом не сказали. Например, один из очевидных недостатков нашего изложения состоит в том, что оно не дает никакого объяснения важнейшему явлению клеточной дифференцировки. Если все ядра во всех клетках содержат одну и ту же полную инструкцию для всего организма, то почему в результате описанных процессов все ферменты, зашифрованные кодом ДНК — РНК, не образуются всегда и везде таким образом, чтобы получилась масса однотипных, недифференцированных клеток? Очевидно, должны существовать механизмы, избирающие ту или иную часть генов, управляющих синтезом ферментов. Первые шаги в выяснении этих механизмов уже сделаны Джемсом Боннером и его сотрудниками в Калифорнийском технологическом институте.
Эта группа исследователей установила, что гистон — белок, входящий в состав хромосом, — тормозит контролируемый ДИК синтез РНК в ядре. В лабораторных экспериментах оказалось возможным регулировать скорость образования РНК, добавляя или не добавляя этот белок. Известно также, что изменения содержания гистона в клетках иногда бывают связаны с важными изменениями в обмене веществ. Оказалось, что опухолевые клетки, по крайней мере в некоторых случаях, отличаются ненормально низкой концентрацией гистона, тормозящего рост [4]. Есть также данные о том, что переходу растения из вегетативной фазы в фазу цветения предшествует резкое уменьшение содержания гистона в клетках, участвующих в формировании цветка [9]. На основании этих наблюдений, а также того, что, как выяснилось, гистон оказывает свое действие путем подавления синтеза РНК в клеточных ядрах, Боннер выдвинул очень интересную гипотезу. Он предположил, что гистон может иметь весьма разнообразную структуру и каждая из его форм специфически подавляет функцию определенной молекулы ДНК как матрицы для синтеза РНК. В этом случае можно было бы представить себе, что какой-то программирующий механизм, пока еще не выясненный, регулирует количество гистона различных типов и тем самым избирательно включает и выключает действие тех или иных молекул ДНК в генном материале. Этим в свою очередь регулируется синтез различных видов молекул РНК, а через них — и синтез различных ферментных белков, вырабатываемых в цитоплазме. Таким образом, возможно, что развитие клеток направляется по разным путям в зависимости от их местоположения в организме и от интенсивности процессов роста в разные моменты времени.
Пока еще рано утверждать, что результаты, полученные в лабораториях Калифорнийского института, создают основу для полного объяснения такого важнейшего явления, как клеточная дифференцировка. Однако из научных лабораторий идет непрерывный поток новых открытий, подобных открытиям Боннера и его сотрудников. Их накопление не подрывает теорию о генетической роли ДНК и РНК, а скорее расширяет ее и заполняет имеющиеся в ней пробелы. Вряд ли можно сомневаться в том, что эти современные молекулярные концепции генетических процессов в основе своей верны.
Общие черты современной генетической теории. Обстоятельное рассмотрение генетической теории не входит в задачи этой книги и безусловно лежит за пределами компетенции автора. Для наших целей нам достаточно познакомиться лишь с двумя или тремя аспектами этой теории.