Высокий уровень инфицированности населения к югу от Сахары позволил Р. Андерсону и Р. Мейю (1992) предположить, что ВИЧ там существует уже давно. В отличие от В. Mager (1987), по результатам анализа молекулярной структуры вируса они определяют этот срок в 100–200 лет и более. Он согласуется с наблюдениями D. Xuminer и соавт. (1987). Но тогда, что же способствовало ускорению мутирования и распространения ВИЧ в 60-е и 70-е гг. XX столетия?
Ответ на этот вопрос мы видим в следующем явлении. Начало обоих процессов по времени отчетливо совпадает с резким снижением заболеваемости населения региона натуральной оспой. В отличие от Северной Африки, Европы и Американского континента, оспа и СПИД в странах к югу от Сахары были не заносными, а являлись эндемическими болезнями [Андерсон P.M., Мей P.M., 1992; Шувалова Е.П., 1973]. И население именно тех стран, где сейчас повсеместно распространен ВИЧ, к началу 1960-х гг. было поражено вирусом натуральной оспы в значительно большей степени, чем в других регионах Африки [Бароян О.В., 1967; Шувалова Е.П., 1973]. В этих условиях люди, больные СПИДом, не могли долго существовать. Эндемический вирус натуральной оспы обрывал цепочки, по которым распространялся эндемический для данного региона ВИЧ. В результате ВИЧ не имел возможности эволюционировать, его законсервированные в более древних гоминидах варианты ничем не успевали проявляться у людей на фоне других массовых инфекций (рис. 65).
Рис. 65. Совпадение ареалов ВНО и ВИЧ в центральных районах Африки. Ареал, где сегодня особенно сильно распространен СПИД (карта А; Андерсон Р., Мей. Р., 1992), аккуратно располагается на территориях, ранее «занятых» натуральной оспой (карта В; Eradication de la variole…, 1968). Участники Всемирной ассамблеи здравоохранения, которая вынесла в 1966 г. решение об интенсификации программы ликвидации натуральной оспы во всем мире, не могли себе даже представить, что через 20 лет именно в тех регионах Африки, где у них был наибольший успех, образуется самая крупная иммунодефицитная «популяция» вида Homo sapiens. Co средины 1990-х гг. в ареале СПИДа на севере Заира отмечено возрастание количества людей, инфицированных вирусом оспы обезьян и повышение контагиозности этого вируса до показателей ВНО. При этом генетически вирус оспы обезьян за 20 лет не изменился. Повысилась восприимчивость к нему людей, проживающих в регионе [Cohen J., 1997].
Противооспенная иммунизация, длительно проводимая скарификационным методом (т. е. нанесением вакцины на царапины!) в районах, для которых ВИЧ и вирус натуральной оспы были эндемичны, и последовавшее за этим сокращение заболеваемости населения натуральной оспой, одновременно способствовали продлению жизни людей — больных СПИДом.
Отсутствие же селективного давления на ВИЧ, а также подавление в развитых странах с помощью вакцинопрофилактики и антибиотико(химио)терапии других возможных конкурентов ВИЧ — возбудителей быстрых инфекций (использующих первую стратегию паразитизма), благоприятствовали распространению в человеческих популяциях штаммов вируса, вызвавших в конце XX столетия пандемию СПИДа.
А теперь посмотрим, кого же мы все-таки победили в 1970-х гг.? Наиболее тяжелые эпидемии натуральной оспы отмечены в XVII и XVIII веках. Тогда наличие иммунного населения, т. е. тех, кто переболел оспой, не сдерживало развитие новых эпидемий. По истечении определенного срока подрастало новое восприимчивое к оспе поколение. Люди старшего возраста постепенно утрачивали иммунитет, приобретенный ими в детстве, и циркуляция вируса не прекращалась. Результативность и безопасность вакцины Дженнера оспаривались не только его современниками. На протяжении всего XIX столетия находились ученые, аргументировано отрицавшие целесообразность массовой противооспенной вакцинации. Но так как с начала XIX столетия смертность в очагах натуральной оспы постепенно шла на убыль, доверие к вакцине возрастало. К концу XIX столетия в ее эффективности уже почти (!) никто не сомневался.
Ликвидация натуральной оспы в 1960-1970-х гг. в странах, находящихся к югу и юго-востоку от Сахары, происходила на фоне широко распространившихся менее опасных штаммов вируса (типа minor). Вызываемые такими штаммами оспоподобные болезни под разными названиями (аластрим, санага, самоа и др.) были известны ранее, однако длительное время они не были преобладающими. Выполненные несколько лет назад молекулярно-генетические исследования вирусов, выделенных в последних очагах натуральной оспы, показали, что геномы менее вирулентных для людей штаммов отличаются от геномов высоковирулентных возбудителей натуральной оспы увеличением размеров инвертированных терминальных повторов (ITR). В тоже время основная часть генома вируса остается неизмененной (табл. 31).