Болезни центральной нервной системы (ЦНС). Причиной утробной и неонатальной смерти детей, а также гидроцефалии и хорио-ретинита новорожденных может стать инфицирование матерей вирусом лимфоцитарного хориоменингита (LCMV). Природным резервуаром LCMV являются грызуны. Инфицирование людей возрастает в периоды высокой численности грызунов. Патогенность для людей LCMV известна уже давно, но его связывали с другой болезнью, для которой было характерно двухфазное течение. Типичная LCMV-инфекция у детей начинается с лихорадки, недомогания, миалгии, анорексии, тошноты, рвоты, фарингита и кашля. После падения температуры начинается вторая фаза болезни, проявляющаяся аденопатией и симптомами поражения ЦНС (миелиты, синдром Guillain-Barre, менингиты, менингоэнцефалиты). Однако, как оказалось, неврологические симптомы могут развиваться и без продромальных симптомов [Leslie L. et al., 1995].
Врожденные дефекты ЦНС у новорожденных вызывает вирус серогруппы Bunyamwera (семейство Bunyaviridae). Среди таких дефектов преобладает микроцефалия. Вирус распространен на Северо-Американском континенте. Передается комарами Culiseta, Aedes и Anopheles. Природным резервуаром вируса являются позвоночные животные [Calisher С, Sever J., 1995].
Болезни почек. Получены доказательства инфекционной природы полицистической болезни почек (polycystic kidney disease; PKD), ранее считавшейся генетической болезнью. М. Miller-Hjelle и соавт. (1997) утверждают, что PKD можно рассматривать как новую инфекционную болезнь и/или микробный токсикоз чувствительных популяций людей. Опытами на Limulus-амебоцитных лазатах и анализом жирных кислот ими показано наличие в жидкости, отобранной из кист почек больных PKD, бактериального эндотоксина и (1–3) — бетта-D-глюкана грибов. Серологические тесты выявили наличие в этой жидкости антигенов Fusarium, Aspergillus и Candida. Также обнаружена ДНК этих грибов. В контрольных опытах, выполненных с использованием тканей почек здоровых людей, антигены и ДНК обнаружены не были.
Болезни сердечно-сосудистой системы. Инфекционная природа доказана для болезней, ставших основной причиной смерти людей в развитых странах.
Миокардит — этиологическая роль в его развитии доказана для недавно открытого в Швеции пикорновируса Ljungan (название реки, в районе которой он впервые был выделен). Природным резервуаром вируса являются дикие грызуны севера Европы. По аминокислотным последовательностям белка вирусного капсида он имеет 70 % сходство с патогенным для человека эковирусом 22. Предполагается, что вирус Ljungan вызывает инсулинзависимый диабет и синдром Guillain-Barre [Niklasson Во et al., 1998].
Атеросклероз — этиологическая роль в его развитии доказана для бактерии Chlamydia pneumoniae, хорошо известной как причина различных респираторных болезней. Сероэпидемиологические исследования показали ассоциацию антител к С. pneumoniae с атеросклерозом коронарных, сонных и церебральных артерий, а также инфарктом миокарда. С. pneumoniae была выделена из коронарных и каротидных атероматических бляшек (рис. 70).
Рис. 70. Ультраструктурные доказательства присутствия Chlamydia pneumoniae в коронарной атероме. Трансмиссионная электронная микрофотография демонстрирует присутствие в ткани коронарной атеромы эндосом, содержащих С. pneumoniae — тельца грушевидной формы [Lee Ann Campbell et al., 1998].
В опытах на животных показана роль этой бактерии в инициации и прогрессировании кардиоваскулярной патологии. Установление этиологического агента позволило изменить подходы к лечению атеросклероза и его осложнений. Например, показана терапевтическая эффективность антител к С. pneumoniae и антибиотика азитромицина при лечении больных с последствиями инфаркта миокарда [Lee Ann Campbell et al., 1998; Cassell G.H., 1998]
Множественный склероз — за инфекционную природу болезни говорит совпадение данных, полученных по результатам анализа географического и семейного кластирования больных. Но установить возбудитель пока не удалось. Исследование ДНК склеротических бляшек, взятых из мозговой ткани больных множественным склерозом, позволило выявить наличие гена ДНК-связывающего белка вируса герпеса-6 (HHV-6). Однако не исключается то, что HHV-6 является только кофактором болезни [Shou-Jiand Gao et al., 1996].