Рис. 31. Внешний вид больного СПИДом. Вирусный gp120 сходен со многими рецепторами человека (гормонов, регуляторов роста тканей и др.). Поэтому антитела к нему атакуют большое количество тканей, подавляя биосинтез самых различных веществ, и, в конце концов, вызывают полное истощение организма больного [Кульберг А.Я., 1988], Для смены хозяина вирус использует половой путь передачи, одновременно необходимый для сохранения вида хозяина — разорвать такую эпидемическую цепочку невозможно. Рисунок книги В.И. Покровского и В.В. Покровского (1988)
Любопытно проявление феномена апоптоза при взаимодействии клетки и паразита II типа. Оно полностью противоположно тому, которое демонстрирует ВНО и другие возбудители, использующие первую стратегию паразитизма. ВИЧ не располагает собственными генами, кодирующими белки, которые бы каким-либо образом участвовали в этом процессе. Однако инфицированные им CD4+ Т-лимфоциты при контакте способны быстро уничтожать такие же, но не инфицированные соседние клетки. Причем в условиях in vitro, этот процесс наблюдается до образования синтициев. Интересно, что цитолизу при явлениях апоптоза, подвергались как активированные, так и покоящиеся CD4+ Т-лимфоциты [Nardelli В. et al., 1995].
У ВИЧ совершенно противоположное, чем у ВНО взаимодействие с цитокиновым комплексом. Он не подавляет их, синтезируя растворимые рецепторы, а наоборот, индуцирует в ЦНС человека синтез самих цитокинов (TNF, интерлейкины) инфицированными макрофагами, клетками микроглии и астроцитами, тем самым, вызывая сильное нейротоксическое действие [Levy J.A., 1989]. В норме цитокины действуют в основном в месте локализации антигена. Их действие на уровне центральных органов иммунитета является быстротечным и импульсным. При ВИЧ-инфекции они продуцируются непрерывно, постоянно оказывая токсическое действие на организм человека [Лысенко А.Я. и др., 1996].
И уж почти мистически выглядит обоснованное предположение А.Я. Лысенко (1990) о преимущественной элиминации ВИЧ тех клонов Т-клеток, которые до инфицирования вирусом длительно накапливались в большом количестве как противодействие патогенному потенциалу популяций микроорганизмов-оппортунистов. Первоочередная селективная деструкция ВИЧ именно таких клонов Т-клеток, создает необходимые благоприятные условия для проявления оппортунистами своих патогенных потенций.
Эти примеры наглядно показывают, что «захват власти над геномом хозяина» позволяет паразитическому микроорганизму изощренно и разнообразно противодействовать хозяину.
Элиминация же CD4+ Т-лимфоцитов ведет к потере контроля над проникающими в организм возбудителями грибковых, протозойных и других инфекций, а также за трансформированными вирусом злокачественными клетками. По мере исчерпания резерва CD4+ Т-лимфоцитов и снижения концентрации вируснейтрализующих антител, у всех ВИЧ-инфицированных лиц формируется манифестная, четко диагностируемая по наличию характерных оппортунистических заболеваний, стадия — собственно СПИД (рис. 32).
Рис. 32. Исход контакта с ВИЧ.
Схема течения ВИЧ-инфекции: ± — стадия, развивающаяся не у всех инфицированных; ПГЛП — прогрессирующая генерализованная лимфаденопатия [Лысенко А.Я. и др., 1996]
У кого же способ смены хозяина эффективнее — у ВНО или ВИЧ? Выше мы отметили, что используемый ВНО воздушно-капельный механизм передачи позволяет одному больному инфицировать десятки людей. Но эта цепочка либо из-за гибели инфицированных, либо из-за приобретения чувствительной популяцией иммунитета, рано или поздно прервется. Однако наиболее распространенный механизм передачи ВИЧ — половой, одновременно необходим для сохранения вида-хозяина. Поэтому, если в природе отсутствует механизм ограничения численности ВИЧ-инфицированных людей, то один больной способен инфицировать все человечество. Растянутость этого процесса во времени не имеет значения за пределами человеческих ощущений.