Рис. 34. Количество трансплантаций органов в США. 1 — сердце-легкие; 2 — легкие; 3 — сердце; 4 — поджелудочная железа; 5 — печень; 6 — почки [Morris J.G., Morris P., 1997]
Многие, если не большинство из этих пациентов, были подвергнуты лечению антимикробными препаратами, которые одновременно оказывают сильный эффект на бактериальную флору кишечного тракта. Это привело к изменению микробной экологии, замещению нормальной микрофлоры патогенной и к повреждениям слизистой кишечника, облегчившим проникновение в кровь иммуносупрессированных лиц патогенов, обычно попадающих в организм с продуктами питания (сальмонеллы, листерии, токсоплазмы и др.) [Morris J.G., Morris P., 1997].
Увеличения средней продолжительности жизни людей. За последние четыре десятилетия в развитых странах резко возросло количество людей старше 74 лет. Например, в США их количество возросло с 3,8 млн. человек в 1950-м г. (2,6 % от всей популяции), о 14,7 млн. человек в 1995 г. (5,6 % популяции). Как результат старения, у таких людей резко уменьшена функциональная способность лимфоидной ткани кишечного тракта, снижены количества выделяемых в желудок пепсина и соляной кислоты. Это серьезно слабило барьерную функцию желудочно-кишечного тракта на пути проникновения патогенов в организм людей данной возрастной группы (рис. 35) [Bennett R., 1993].
Рис. 35. Снижение барьерной функции желудочно-кишечного тракта в зависимости от возраста. Соотношение изолятов Salmonella, полученных из крови пациентов к общему числу изолятов [Morris J.G., Morris P., 1997]
Недоедание. Постоянное недоедание увеличивает чувствительность человеческой популяции к возбудителям инфекций по различным механизмам. Прежде всего, недоедание ослабляет целостность эпителиальных тканей и оказывает глубокое действие на клеточно-опосредованный иммунитет. Белковая недостаточность приводит к функциональным дефицитам иммуноглобулинов и дефектам фагоцитоза. Недоедание способно приводить к образованию «порочного круга», когда развившаяся болезнь способствует дальнейшему ухудшению питания [Santos J., 1994].
Оппортунистические инфекции при СПИДе. Такие инфекции определяют исход СПИДа. Те из них, которые характерно сопровождают терминальную стадию ВИЧ-инфекции, представляют собой особую, четко очерченную группу оппортунистических инфекций, называемых «СПИД-индикаторными» или «СПИД-ассоциируемыми» [Лысенко А.Я., Лавадовская М.В., 1992]. Как следует из табл. 9, хотя возбудителями СПИД-ассоциируемых инфекций и выступают условно-патогенные паразиты, не все из них могут вызвать СПИД-индикаторные болезни. Иными словами, между условно-патогенными паразитами и СПИД-ассоциируемыми инфекциями нет обязательной обусловленности [Лысенко А.Я. и др., 1996].
Простейшие | Грибы | Бактерии | Вирусы
Toxoplasma gondii | Candida albicans | Salmonella sp. | Herpes simplex
Isospora belli | Cryptococcus neoformans | Mycobacterium avium complex | Cytomegalovirus hominis
Cryptosporidium spp. | Histoplasma capsulatum | Mycobacterium tuberculosis |
Pneumocystis carinii | Coccidioides immitis | |
Примечание: по данным европейских специалистов, этот перечень должен быть дополнен возбудителями висцерального лейшманиоза, бластоцитоза, акантамебиаза, стронгилоидоза и норвежской чесотки (Лысенко А.Ф., 1995).
Пути и сроки проникновения в организм возбудителей «СПИД-ассоциированных инфекций». Более половины из них проникает в организм человека еще внутриутробно или интранатально (табл. 10), однако их манифестация ограничивается клеточным иммунитетом [Лысенко А.Я. и др., 1996]. По данным этих же авторов, возбудители «СПИД-ассоциированных» инфекций используют только фекально-оральный и аспирационный пути передачи. Набор таких инфекций варьирует в зависимости от региона, поскольку в разных местностях существуют свои микробы-эндемики [Милз Д., Мазур Г., 1990].