Противоречия гипотезы закрепления патогенности естественным отбором. О том, что патогенность не артефакт недавней ассоциации между микроорганизмом и его хозяином, а более сложное явление, закрепленное естественным отбором, свидетельствуют и многие другие наблюдения. Способность холерного вибриона продуцировать повышенные количества холерного токсина, способствует увеличению количества холерных вибрионов в фекальных массах [Ewald Р., 1994]. Более вирулентный штамм ВИЧ, способный осуществлять сильную клеточную деструкцию в условиях in vitro, накапливается в значительных количествах в семянной жидкости больного СПИДом [Asjo В. et al., 1986]. Следовательно, в обоих случаях патогенность помогает паразиту решать другую важную задачу — осуществлять периодическую смену хозяина. Малярийные плазмодии, способные к интенсивному размножению, вызывают тяжелую болезнь с длительным течением и трудно поддающуюся лечению [Ewald P., 1984], т. е., увеличение патогенности продляет жизненный цикл малярийного паразита и одновременно способствует его переносу другим реципиентам. Высокая плотность и длительное циркулирование плазмодиев в крови человека повышают вероятность проникновения гаметоцитов в желудок комара-переносчика.
Микроорганизмы способны не только утрачивать патогенность, что предполагает теория коэволюции паразитов и их хозяев, (понимающая конечный результат этого процесса как потерю микроорганизмом паразитических свойств), но и приобретать ее. Об этом свидетельствует то обстоятельство, что многие факторы патогенности бактерий детерминируются генами, локализованными в плазмидах или мобильных элементах, способных к внутривидовому и к межвидовому обмену [Брода П., 1982; Пехов А.П., 1996].
Противоречит такой теории коэволюции и древность некоторых возбудителей инфекций, существующих в настоящее время. Поражения, напоминающие туберкулезные, найдены у ящеров мезозойской эры, населявших землю 185 млн. лет назад [Адо А.Д., 1985].
Существуют доказательства как наследственной резистентности млекопитающих к туберкулезу [Lurie M., 1964], так и аргументы в пользу того, что эпидемические штаммы возбудителя туберкулеза были селекционированны для людей, резистентных к данной болезни [Waters A., 1991]. Duff-негативные группы крови и специфические HLA-аллели в популяциях людей, поддерживаются посредством селекции малярийными плазмодиями. Это явление также может быть интерпретировано как доказательство длительной ассоциации возбудителя малярии с человеком, не приведшей к утрате паразитом патогенности (рис. 3).
Рис. 3. Взаимосвязи между малярийными паразитами людей и приматов. У обезьян находят более 26 видов плазмодий. Молекулярный и морфологический анализ показали, что возбудители малярии приматов и людей имеют сходные филогенетические деревья. Получены предварительные доказательства того, что эта группа паразитов имеет: 1) сходный диапазон коэволюционных сценариев, включающих видообразование P. vivax и близких к нему паразитов у азиатских приматов; 2) недавний обмен паразитами между людьми и обезьянами Нового Света; 3) и, возможно, произошедший в давнее время обмен falciparum-подобным паразитом от птиц и ящериц к африканским гоминоидам. Вирулентность малярийных плазмодиев варьирует, но сохраняется миллионы лет, Дальнейший анализ преподнесет еще другие сюрпризы [Escalante A. et al., 1998]
Однако существуют факты, которые трудно объяснить, если отбросить возможность коэволюции вообще и исходить только из гипотезы о закреплении естественным отбором патогенности за паразитическими микроорганизмами. Основное препятствие гипотезе создает то обстоятельство, что вызываемые этими микроорганизмами патологические симптомы, болезнь и смерть хозяина, не придают им никаких дополнительных преимуществ в процессе трансмиссии.
Эта группа возбудителей довольно большая. В нее входят как возбудители «новых» (легионеллез, болезнь Лайма, хантавирусная пневмония), так и «старых» инфекционных болезней (сибирская язва, мелиоидоз). На основе гипотезы закрепления патогенности естественным отбором трудно объяснить, зачем полиовирусу нужна инвазия и пролиферация в корешках спинного мозга. Полиовирус обычно реплицируется в клетках слизистого эпителия кишечника, а передается по фекально-оральному механизму. Размножившись в ЦНС, он не сможет передаться в другие организмы. То, что такой паразитизм не случайность и не свойство только вирусов, свидетельствуют примеры с бактериальными патогенами. Возбудители менингитов — Haemophilus influenzae и Neisseria meningitidis, обычно «проживают» в носоглотке и передаются воздушно-капельным путем. Проникновение в спинномозговую жидкость, по крайней мере для этих бактерий, является началом их конца. Организм отвечает неспецифическим воспалительным ответом на их размножение в ликворе, что приводит к симптомам менингита и смерти Хозяина [Levin В., 1996]. Эпидемическая цепочка, как и при инвазии вируса полиомиелита в корешки спинного мозга, обрывается.