Возможна ли вообще утрата паразитических свойств облигатным организмом, как настаивают указанные выше авторы? Чтобы ответить на этот вопрос, посмотрим, какую цену платят другие биологические виды за переход к паразитическому существованию. Например, внутренние паразиты теряют органы чувств, затем у них до предела упрощается нервная система, и, как у ленточных червей, исчезает пищеварительная — она им больше не нужна. Т. е., отбор перестает следить за формированием структуры, и этого достаточно. Остальное делает второе начало термодинамики. Те структуры, которые поддерживает отбор, сохраняются и развиваются, например, органы прикрепления к стенке кишечника [Медников Б.М., 1982]. Эта закономерность носит общебиологический характер. Поэтому она справедлива и для микроорганизмов. Таким образом, переход к облигатному паразитизму всегда сопровождаемся упрощением организма. Организм не может «скачком» вернуть те утраченные структуры, которые бы позволили ему вновь вернуться в прежнюю среду обитания, перейти к другим формам симбиоза, либо изменить стратегию паразитизма. Для этого ему нужно стать другим видом. А так как это менее вероятно, то при смене условий окружающей среды происходит либо его замещение другим паразитом, либо формирование других форм симбиоза, которые могут не включать паразитические микроорганизмы. Следовательно, патогенность облигатных паразитов является адаптивным признаком, а их поддержание в популяциях отдельных видов может достигаться за счет других механизмов (гетерогенность популяции паразита по вирулентности, использование им переносчиков, сохранение в резервуарах и т. п.). Даже сильное отрицательное давление против высокопатогенных паразитов, вызванное небольшой численностью хозяина, либо ограниченным диапазоном паразитизма возбудителя, ведет не к становлению его как комменсала, а к его вытеснению из популяции хозяина новым микроорганизмом с другой стратегией паразитизма (второго и/или третьего типа). Поэтому теории коэволюции не противоречит ни длительная ассоциация патогенных видов микроорганизмов с их хозяевами, ни поддержание патогенности естественным отбором, но только тогда, когда речь идет об облигатных паразитах и исключается придуманная некоторыми исследователями возможность их перехода к другим формам симбиоза.
Патогенность факультативных паразитов (возбудители полиомиелита, холеры, гепатита А, ботулизма, бактериальных менингитов и др.). Для возбудителей инфекционных болезней, являющихся факультативными паразитами, характерны фекально-оральный и воздушно-капельный пути передачи, высокая степень носительства и лишь эпизодическое проявление их в форме тяжелых инфекций. Так, на одного больного менингитом приходится 180 бактерионосителей [Покровский и др., 1976]. По данным В.В. Алексеенко (1991) соотношение больных холерой и вибрионосителей колеблется в разных регионах от 1:1 до 1:100. Проникновение вируса полиомиелита через гематоэнцефалический барьер происходит не чаще чем в 1 % случае от числа инфицированных [Болотовский В.М., 1993]. Колонизация факультативными паразитами слизистых поверхностей макроорганизма (кишечник, носоглотка) осуществляется в условия противодействия со стороны микробов-антагонистов, местных барьерных факторов и др. Поэтому создаются условия для природной селекции высоковирулентных штаммов в виде локального феномена. Это позволяет паразитическому микроорганизму:
1) избежать ингибирования своего размножения механизмами защиты хозяина;
2) пролиферировать в этом хозяине;
3) проникать и размножаться в органах, тканях и клетках, в которых он будет меньше конкурировать с другими представителями своего вида и иметь преимущества в данном хозяине [Levin В., 1996].
Экспрессия факторов, ответственных за локальные преимущества микроорганизма, не направлена на его трансмиссию к другим хозяевам. У «новых» возбудителей данного типа вероятно обнаружение генов известных, т. е., «старых» факторов патогенности (например, термолабильных и термостабильных энтеротоксинов). Как мы уже указывали выше, для менингококка проникновение в ликвор и для полиовируса проникновение в клетки ЦНС, является началом их конца. Однако степень факультативности у микроорганизмов различна. Поэтому при некоторых инфекциях, например, кишечных, обсемененность окружающей среды данным возбудителем может возрасти, что, при наличии фекально-орального механизма передачи, приведет к распространению паразитического микроорганизма по эпидемической цепочке. Но патогенность возбудителя холеры не имеет такого решающего значения для его распространения в природе, как для облигатного, например, малярии. В большинстве случаев, «внезапно» появившаяся вирулентность сокращает популяцию носителя и снижает скорость передачи возбудителя. Для других условий, факторы, создавшие локальные преимущества микроорганизму, значения не имеют. Они не придают микроорганизмам большей способности выживать в окружающей среде, не повышают вероятность выживания их популяций в будущем. Это «недальновидная эволюция» вирулентности микроорганизма [Levin В., Bull J., 1994].