Возможность использовать модель психического не зависит от нашего разума рационального ума, который мы используем, чтобы рассуждать, делать выводы, сопоставлять факты и т. д., но зависит от специализированных механизмов мозга, эволюционировавших таким образом, чтобы наделить нас достаточно развитым социальным интеллектом. Идея, что может существовать специализированная схема для социального познания, была впервые предложена психологом Дэвидом Премаком в 1970х годах, и сейчас она уже получила значительное эмпирическое подтверждение. Таким образом, предположение Фрит о связи аутизма и модели психического было достаточно убедительным: возможно, глубокая неполноценность аутичных детей в области социального взаимодействия идёт от нарушения их модели психического. Это предположение несомненно находится на верном пути, но утверждение, что дети-аутисты не могут взаимодействовать с обществом из-за того, что их модель психического дефицитарна, не далеко уходит от простого перечисления наблюдаемых симптомов. Это хорошая отправная точка, но в первую очередь нам необходимо определить системы мозга, нарушение которых сопровождает аутизм.
Много раз дети, страдающие аутизмом, обследовались с применением томографии головного мозга, некоторые из них были проведены Эриком Курчесне. Было замечено, что у аутичных детей увеличен мозг и желудочки (полости в мозге). Эта же группа исследователей обнаружила некоторые аномалии в развитии мозжечка. Эти интригующие наблюдения определённо нужно принять во внимание, когда у нас будет более ясная картина аутизма. Но они не объясняют симптомов, сопутствующих этому нарушению. Дети, у которых мозжечок был поражён из-за других органических заболеваний мозга, проявляют весьма характерные симптомы, такие как тремор (когда пациента просят дотронуться до своего носа, рука начинает сильно дрожать), нистагм (непроизвольные движения глаз) и атаксия (нарушение походки). Ни один из этих симптомов не типичен для аутизма. Наоборот, симптомы, характерные для аутизма (такие, как недостаток эмпатии и социальных навыков), никогда не наблюдаются при заболеваниях мозжечка. Таким образом, патологические изменения данной структуры у детей с аутизмом представляют собой, скорее всего, побочные эффекты работы аномальных генов, а истинные причины расстройства имеют иное происхождение. В таком случае какие это эффекты? Если мы хотим объяснить аутизм, нам нужно выделить нейронные структуры в мозге, чьи специфические функции полностью соответствовали бы тем симптомам, которые уникальны при аутизме.
Ключ к разгадке заключается в зеркальных нейронах. Мои коллеги и я в конце 1990-х обнаружили, что эти нейроны отвечают как раз за тот нейромеханизм, который мы искали. Вы можете вернуться к предыдущей главе за более подробной информацией, а тут будет достаточно сказать, что открытие зеркальных нейронов очень значимо в связи с тем, что они, по сути, являются сетью «читающих мысли» клеток внутри мозга. Они предоставляют недостающее физиологическое обоснование для тех возможностей высокого уровня, которые на протяжении долгого времени были загадкой для нейробиологов. Мы были поражены тем фактом, что именно функции зеркальных нейронов, такие как эмпатия, предугадывание намерений, имитирование, ролевая игра и изучение языков, нарушаются при аутизме. (Все эти виды деятельности задействуют принятие чужой точки зрения, даже если это точка зрения вымышленного лица, как в ролевой или сюжетной игре.) Можно записать в два столбца рядом в одном известные характеристики зеркальных нейронов, а в другом клинические симптомы аутизма, и у вас будет практически полное совпадение. Разумно поэтому предположить, что коренная причина аутизма кроется в расстройстве системы зеркальных нейронов. Преимущество этой гипотезы в том, что она объясняет многие, на первый взгляд не связанные симптомы в рамках одной причины.