Нормальное кровяное давление — это результат непрерывной борьбы за контроль над сердечно-сосудистой системой. Симпатические нервы контролируют крупные кровеносные сосуды, а частота и сила сердечных сокращений регулируется как симпатическим, так и парасимпатическим отделами. Чувствительные к давлению барорецепторы, по-видимому, ответственны в первую очередь за установление нормальной точки отсчета, около которой происходят колебания при координации деятельности сердечнососудистой системы. Барорецепторы наиболее чувствительны к изменениям, выходящим за пределы нормальных средних величин давления крови (которые соответствуют давлению столбика ртути высотой 100-120 мм).
Помимо барорецепторов аорты и сонных артерий в верхних отделах сердца — предсердиях — имеются другие рецепторы растяжения, чувствительные к давлению крови. Поскольку давление крови, поступающей в правое предсердие из венозной системы, более точно отражает объем крови, чем среднее давление, рецепторы предсердий действуют на иной информационной основе. Они активируются в случае чрезмерного увеличения объема крови, как это бывает при задержке соли в организме или при ранних явлениях застойной сердечной недостаточности. Это приводит к тому, что клетки, расположенные в стенках самого предсердия, выделяют гормон, действующий на почечные канальцы и ускоряющий выведение солей.
На более высоких уровнях управления относительную концентрацию солей в плазме регулируют нейроны гипоталамуса: они приводят в действие механизмы задержки воды или ее ускоренного выведения. Если концентрация солей в плазме превышает определенный уровень, крупные нейроны медиальной зоны гипоталамуса выделяют вазопрессин, который переходит из их аксонов прямо в венозную кровь задней доли гипофиза. Вазопрессин с кровью достигает клеток дистальных почечных канальцев и заметно усиливает обратное всасывание ими воды. Это приводит к задержке жидкости и снижению концентрации солей.
В регуляции объема крови участвует еще одно взаимодействие между мозгом и почками. В почках есть специальные клетки, называемые юкстагломерулярными. Они активируются при падении кровяного давления, например вследствие сильной кровопотери, особенно при повышении активности симпатической нервной системы. Эти почечные клетки выделяют в кровь фермент ренин, который воздействует на синтезируемый печенью низкомолекулярный белок ангиотензиноген. Процесс его расщепления продолжается при участии других ферментов в легких и мозге и в конце концов приводит к образованию белкового фрагмента ангиотензина II.
Ангиотензин II вызывает сокращение мускулатуры артерий и тем самым — быстрое и сильное повышение кровяного давления. Он воздействует также на некоторые рецепторные клетки гипоталамуса. Через еще не вполне изученные клеточные механизмы ангиотензин стимулирует усиленное потребление воды, что, конечно, ведет к увеличению количества жидкости в организме. Действительно, после прямой инъекции ничтожно малых доз (одной миллионной доли микрограмма) ангиотензина II в желудочки мозга животное, незадолго до того уже удовлетворившее жажду, снова начинает жадно пить, чем бы оно в тот момент ни занималось. Потребность в питье часто наблюдается у раненых солдат и других людей, потерявших много крови.
УДАР ПО ГОЛОВЕ
«Я мужчина, и я хотел вести ту жизнь, которую, по моему мнению, должен вести нормальный мужчина...»
Митч Хеллер нормально рос — играл в хоккей, закончил колледж, получил специальность инженера, женился. Однако после автомобильной аварии, при которой он получил сильный ушиб головы, все изменилось.
«Примерно через месяц я заметил, что секс стал меньше интересовать меня. Я был не на высоте... Я знал, что во мне что-то происходит, но не знал, что именно.»
Нарушилось не только половое влечение. У Митча начались изменения вторичных половых признаков — например, исчезли волосы на лице и груди, число сперматозоидов в семенной жидкости уменьшилось и продолжало снижаться. Все эти признаки свидетельствовали о падении уровня тестостерона, но как это могло быть связано с травмой головы?
Д-р Уильям Кроули из Массачусетской больницы имел на этот счет некоторые соображения. Очевидно, был поврежден участок мозга, противоположный месту внешнего удара (явление «противоудара»), где находились нейроны гипоталамуса, секретирующие гонадолиберин (фактор, стимулирующий секрецию гонадотропных гормонов гипофизом). Это привело к тому, что семенники перестали получать от гипофиза стимул к выработке тестостерона. Кроули предложил больному носить механический насос, через который осуществлялась автоматическая инъекция гонадолиберина. Каждые два часа через иглу, введенную подкожно в области живота, гормон поступал в организм.