Кроме того, известно, что все медикаменты, снимающие симптомы шизофрении, ослабляют активность дофаминовых синапсов; тогда как фенамин, который вызывает токсический психоз, очень близкий к шизофрении, повышает уровень дофамина в этих синапсах. Прямых доказательств избыточного содержания дофамина в мозгу больных шизофренией у нас нет; вполне возможно, что существуют другие факторы, дающие такой же эффект, как избыток дофамина; таким фактором могла бы быть чрезмерная чувствительность дофаминовых рецепторов или недостаточная активность другого медиатора, который в норме противодействует дофамину. Все это необходимо еще исследовать.
В этиологии психических заболеваний важную роль безусловно играют психологические и социальные факторы. Нет сомнения в том, что такие влияния изменяют проявления, тяжесть, длительность и течение этих болезней и во многих случаях вызывают их. Выдвинуто несколько вероятных гипотез относительно возможного взаимодействия между факторами среды и биологическим предрасположением к психической болезни. К внешним влияниям, которые играют некоторую этиологическую роль в психических заболеваниях, относятся, помимо психологических факторов, физиологические сдвиги в предродовом периоде и при родах, инфекции и некоторые токсины. Такие влияния имеют разное социальное распределение. Они чаще наблюдаются у представителей бедных слоев общества в связи со скученностью, плохими гигиеническими условиями и недостаточной медицинской помощью. Известно, что среди бедняков, живущих в больших городах, шизофрения встречается вдвое чаще, чем в общей популяции.
Успешное лечение или предупреждение того или иного заболевания мозга во многом определяется тем, что о нем известно. Симптомы опухоли, или атеросклероза кровеносных сосудов, можно иногда смягчить паллиативными воздействиями, но более специфическое лечение или профилактика болезни требует понимания механизмов, лежащих в ее основе. Болезнь Паркинсона, проявления которой делают инвалидами около 50000 американцев в год, может служить хорошим примером того, как знание нейробиологических процессов, вызывающих определенную болезнь, дает возможность создать успешный метод ее лечения. В прежние времена это прогрессирующее хроническое заболевание означало для его жертв смерть или тяжелую инвалидность. Болезнь начинается с непроизвольной дрожи в руках. Атаксичесхий тремор распространяется на все конечности, шею и челюсть. Спина деревенеет, мышцы становятся ригидными, походка странной, шаркающей. На терминальных стадиях больной прикован к постели.
В работе А. Карлсона (A. Carlson) из Гетеборгского университета и О. Хорникевича (О. Hornykiewicz) из Венского университета обнаружено, что причина этой болезни лежит в прогрессирующем разрушении нейронных связей, для которых характерен медиатор дофамин. Следствием этого, как было установлено, является нехватка дофамина в синапсах проводящих путей полосатого тела, - структуры, которая лежит близ середины мозга и модулирует движение.
Эти сведения позволили исследователям разработать эффективное лечение. Было известно, что, хотя сам дофамин не проникает через гематоэнцефалический барьер, для его химического предшественника L-ДОФА этот барьер проходим. Препарат L-ДОФА после приема внутрь (через рот) попадает из кишечника в кровоток и достигает головного мозга, где захватывается и преобразуется в дофамин. При клинических испытаниях больших доз L-ДОФА Дж. Котциас (G. Cotzias) из Национальной лаборатории в Брукхевене установил выраженное смягчение симптомов болезни. Терапевтические дозы L-ДОФА довольно высоки (до 8000 мг в день), что вызывает возникновение многочисленных побочных эффектов. Недавно разработаны модифицированные формы лечения, которые не дают серьезных осложнений.
Эффективная терапия болезни Паркинсона - одна из самых крупных побед медицины, основанных на фундаментальных исследованиях в области биохимии и нейробиологии. Но даже до того, как становится понятным механизм заболевания мозга, иногда случайно удается открыть способ его эффективного лечения. Так было с антидепрессантами и антипсихотическими лекарственными препаратами, которыми ознаменовалось развитие психофармакологии и которые произвели революцию в психиатрии. Понимание того, как эти препараты действуют на химические синапсы, облегчает создание более эффективных лекарственных средств с меньшим побочным действием. Эпилепсия, причины и механизмы которой еще неизвестны, успешно лечится дилантином - препаратом, который был открыт в результате систематического поиска с применением электрофизиологических методик.
По мере того как в процессе тщательных исследований и накопления фундаментальных знаний растет понимание конкретных болезней, создаются новые способы их лечения и в конце концов методы их предупреждения. Так произошло с такими инфекционными заболеваниями мозга, как полиомиелит, менингит и некоторые виды энцефалита, когда установление этиологического агента сделало возможными профилактическую вакцинацию и терапию, антибиотиками. Еще раньше так было с пеллагрой. Есть основания надеяться, что то же самое произойдет с теми болезнями мозга, которые пока еще окутаны тайной.
Ф. КРИК
Мысли о мозге
Раздумывая о себе самом, человеческий мозг открыл некоторые поразительные факты. Чтобы понять, как он работает, очевидно, нужны новые методики его исследования и новая система понятий
В предыдущих статьях этого издания читатель, вероятно, видел, как мозг изучается на многих уровнях - от молекул в его синапсах до сложных форм поведения - и путем различных подходов - химического, анатомического, физиологического, эмбриологического и психологического - к нервной системе разнообразных животных, от примитивных беспозвоночных до самого человека. И все же читатель, вероятно, заметил также, что, несмотря на непрерывное накопление детальных сведений, то, как работает человеческий мозг, по-прежнему окутано глубокой тайной. Издатели "Scientific American" попросили меня как новичка в нейрофизиологии сделать некоторые общие замечания о том, как воспринимает эту проблему сравнительно посторонний наблюдатель. Я интересуюсь нейробиологией более 30 лет, но только последние года два пытаюсь заняться ею серьезно.
Зрительная кора ночной обезьяны служит примером того, как кора больших полушарий образует "карту" из областей, геометрически связанных с их функциями. В коре этого животного левое полушарие состоит из девяти областей, которые представляют собой организованные в соответствующем порядке карты поля зрения обезьяны (и трех областей, которые отвечают на стимулы, лежащие в поле зрения, но, по-видимому, не воспроизводят его в определенном порядке). А. На весьма схематичном изображении зрительная кора, занимающая заднюю треть коры больших полушарий, развернута таким образом, что ее можно видеть сверху. Геометрические отношения между полем зрения и разными участками зрительной коры были установлены в электрофизиологических опытах, где посредством микроэлектродов, введенных в зрительную кору, регистрировали ответы небольших групп нейронов на стимулы, предъявляемые в определенных участках поля зрения. Б. Здесь показана правая половина поля зрения. Квадратами обозначен ее горизонтальный меридиан, кружками вертикальный, а треугольниками - крайняя периферия поля. Эти символы наложены на те участки мозга, которые реагируют на части поля, представленные символами. Девять организованных зрительных областей следующие: первая зрительная (Зр 1), вторая зрительная (Зр 2), дорсолатеральный серп (ДЛ), медиальная височная (MB), дорсальная промежуточная (ДП), дорсомедиальная (ДМ), медиальная (М), задняя вентральная (3В), передняя вентральная (ПВ). Три, по-видимому, неорганизованные зрительные области следующие: задняя теменная (ЗТ), височно-теменная (ВТ) и нижнетеменная (НТ). Плюсы обозначают верхнюю часть поля зрения, минусы нижнюю часть. В. На дорсолатеральной поверхности мозга показано положение левого полушария и зрительных областей в нем. Картирование коры ночной обезьяны произвел Дж. Олмен (J. Allman) из Калифорнийского технологического института и И. Каас (J. Kaas) из Университета Вандербильта.