Рис. 2. Смертность от ССЗ у пациентов с метаболическим синдромом (модицифицировано по Lakka Н.М. et al., 2002)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, синдром X — комплекс метаболических и гемодинамических нарушений, основным клиническим проявлением которого является резистентность к инсулину с гиперинсулинемией, снижением толерантности к углеводам и возможным развитием СД 2 типа, дислипидемией с триглицеридемией, снижением липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), нарушением гемостаза (склонность к тромбообразованию), артериальной гипертонией, а также висцеральным ожирением (ВОЗ, 1998). MC значительно увеличивает риск сердечно-сосудистой и онкологической патологии, а также желчно- и мочекаменной болезни. С начала XXI века частота встречаемости MC растет эпидемически, однако вариьирует в разных странах мира. MC диагностируют у 10,6 % населения Китая и 24 % населения в США (Мамедов М.Н., Оганов Р.Г., 2004).
ИСТОРИЯ появления метаболического синдрома тесно связана с историей отечественной терапии и берет свое начало с 1922 года, когда Г.Ф. Ланг впервые отметил у некоторых больных ожирением высокую частоту артериальной гипертензии, нарушения углеводного обмена и подагры. В 30-е годы под термином «артритический диатез» М.П. Кончалвский объединил избыточную массу тела, подагру, склонность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы и бронхиальную астму. В работах А.Л. Мясникова в середине прошлого столетия было показано, что у таких больных рано развиваются атеросклероз и быстро прогрессирует ишемическая болезнь сердца. В последующем круг нарушений, сопутствующих ожирению, постепенно расширялся, и в 1965 г. для этого синдрома Avogaro было предложено название «полиметаболический синдром». В 1966 г. J. Camus под термином «метаболический синдром» объединил сахарный диабет, гипертриглицеридемию, подагру.
В 1988 г. G.M. Reaven предложил термин «метаболический синдром Х», которым обозначил сочетание инсулинорезистентности, гиперинсулинемии, нарушений толератности к глюкозе, дислипопротеинемии, гипертриглицеридемии и артериальной гипертензии (Reaven G.M., 1987). Как «смертельный квартет» в 1989 г. N.M. Kaplan охарактеризовал сочетание абдоминального ожирения, нарушенной толератности к глюкозе, артериальной гипертензии и гипертриглицеридемии. В 1991 г. Мarkolf Hanefeld предложил термин, применяющийся в настоящее время, — «метаболический синдром».
Критерии MC (Международная Федерация диабета, IDF, 2005):
✓ Центральное ожирение. Окружность талии: мужчины > 94 см; женщины > 80 см;
✓ Триглицериды > 1,7 ммоль/л (150 мг/дл);
✓ ХС ЛПВП: мужчины < 1,0 ммоль/л (40 мг/дл); женщины < 1,3 ммоль/л (50 мг/дл);
✓ АД > 130/85 мм рт. ст.;
✓ Гликемия > 5,6 ммоль/л (100 мг/дл) или диагностированный ранее СД 2 типа.
По разным данным у 75–93 % пациентов с MC развивается жировая инфильтрация печени, которую сегодня уже не расценивают как доброкачественную дисплазию — «жировой гепатоз» [1, 2]. Сегодня жировая инфильтрация печени при ожирении — это неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП).
В научных исследованиях доказано, что НАЖБП:
✓ ранний клинический маркер или печеночная манифестация MC, а возможно и одна из причин его развития;
✓ самостоятельный предиктор ССЗ и СД 2 типа:
✓ обладает потенциалом к прогрессированию и является предиктором фиброза / цирроза и рака печени.
НАЖБП связана с увеличением смертности от ССЗ, цирроза и рака печени, рака других локализаций, сопряжена с ранним развитием деменции и бесплодием вследствие синдрома поликистозных яичников [7, 8]. НАЖБП получил коды в МКБ X. Стандарты медицинской практики в отношении НАЖБП также значительно изменились в направлении междисциплинарных подходов к диагностике и лечению. НАЖБП включен в профессиональные стандарты как патология, требующая активного скрининга, целенаправленной диагностики в группах риска, разработки индивидуализированного лечения, прежде всего, в рамках компетенции терапевта или врача общей практики.
Глава 2
НАЖБП — печеночная манифестация метаболического синдрома
Научное развитие проблема НАЖБП получила в 90-х годах XX века, после того как в клинических исследованиях были получены данные о ее широкой и гендер-зависимой распространенности, а неалкогольный стеатогепатит был описан как нозология с собственным высоким риском развития ССЗ и прогрессирования патологии печени.
В широком понимании НАЖБП — полиэтиологическое заболевание. Помимо ожирения и СД 2 типа, важнейшими причинами отложения жира в печени являются хроническая алкогольная интоксикация и некоторые другие токсические воздействия на печень. Например, тяжелые формы стеатоза печени могут развиться на фоне лечения амиодароном, глюкокортикоидами, верапамилом, нифедипином, аспирином, изониазидом, рифампицином, тетрациклином. К внутриклеточной жировой инфильтрации приводит хроническая гипоксия гепатоцитов, вирусный гепатит С, стойкий дисбаланс пищевого рациона с дефицитом витамина С и витаминов группы В, метионина, холина и других липотропных веществ, в частности — фосфа-тидилхолина и незаменимых жирных кислот (табл. 1).