Другой частной проблемой остаются «чистые» клинические модели, позволяющие изучать именно процессы межполушарного взаимодействия. И здесь наряду с моделями комиссуротомии и каллозотомии уникальную возможность предоставляют клинические случаи различной патологии комиссур мозга и в первую очередь МТ. Сегодня делаются попытки описать общий набор поведенческих симптомов при патологии МТ, так как клиническая картина этой патологии очень разнообразна и неспецифична. К сожалению, и здесь остается открытым один из спорных вопросов нейропсихологии – вопрос о природе нейропсихологического симптома и синдрома и о его смысле. Качественную специфику нейропсихологического синдрома при патологии МТ могут определять не только симптомы нарушенных ВПФ, но и компенсаторные симптомы. Нейропсихологическая квалификация этих симптомов позволит понять иерархические связи внутри самой комиссуральной системы и возможности каждого из полушарий в преодолении дефицита межполушарных отношений. Являются ли выявляемые симптомы следствием дефицитарности работы МТ или это отклики компенсаторных процессов или работающих сохранных гемисфер? Как вспоминает Н. К. Корсакова: «Этот вечный вопрос и предмет спора между разными нейропсихологическими школами Александр Романович не любил обсуждать» (из частной беседы).
В зарубежной литературе широко обсуждаются возможные механизмы компенсации межполушарного дефицита при патологиях (особенно врожденных) МТ (Barr, 2003). Во-первых, это билатеральная представленность функций. Этому предположению противоречат некоторые исследования, в ходе которых выяснилось, что для пациентов с врожденной патологией МТ характерна нормальная функциональная асимметрия речи и нормальное распределение рукости (Sauerwein et al., 1994). Во-вторых, увеличение объема ипсилатеральных моторных и сенсорных проводящих путей. Против данной гипотезы выступает Milner, показывая, что если бы действительно происходило увеличение объема ипсилатеральных волокон, то информация достигала бы обоих полушарий одновременно, а следовательно, и время реакции на ипси– и контралатеральные стимулы было бы одинаковое. Исследования показывают, однако, что это не так, и даже у людей с агенезией МТ (АМТ) время реакции на ипсилатеральный стимул медленнее, чем время реакции на контралатеральный стимул по сравнению с нормой (Milner, 1994). В-третьих, компенсация за счет экстракаллозальных комиссур мозга. Важнейшую роль здесь играет передняя комиссура, которая чаще всего сохранна при АМТ (Barr, Corballis, 2002). Стоит отметить, что компенсаторные механизмы не могут до конца заменить МТ (например, при его агенезии или гипоплазии) (Gott, Saul, 1978). Все упомянутые зарубежные исследования еще раз подтверждают, что в межполушарных отношениях важны не столько анатомические, сколько функциональные динамические связи между различными анатомическими структурами головного мозга. В данном контексте это функциональные связи полушарий мозга с самой крупной комиссурой – МТ.
Большой частной проблемой является и метод, позволяющий выявлять и оценивать симптомы нарушений межполушарного взаимодействия и изучать его механизмы. По-прежнему, самым адекватным и информативным остается нейропсихологическое исследование, дополненное экпериментальными методиками (например, дихотическим прослушиванием и другими). Благодаря этому методу возможен анализ того вклада, который вносят полушария и комиссуры головного мозга в межполушарные отношения.
Понимая, что вопрос о совместной работе полушарий мозга в осуществлении психической деятельности человека является наиболее дискуссионным в нейропсихологии, автор отдает себе отчет, что предлагаемая монография полностью не отвечает на него. В работе сделана попытка подойти к проблеме межполушарного взаимодействия со стороны его нарушений при различной патологии МТ и предлагается материал для обсуждения этой сложной и важной проблемы.