Приведу пример эффективности такой самоорганизации, который наблюдала собственными глазами. Один человек опубликовал в сети фото брошенной собаки, замерзающей на бензоколонке. Второй вызвался приютить беднягу, но посетовал, что сам не может за ней приехать. Третий вызвался оплатить такси. Четвертый сказал, что такси не нужно, он сам приедет. Через пару часов счастливое животное уже обустраивалось на новом месте. Заметим, что люди, столь эффективно вызволившие пса из беды, даже не были знакомы. Им не понадобился управляющий центр и начальник, указывающий, что кому делать. Имея общую цель – спасти животное, пользователи сами нашли оптимальный способ решить проблему. Похожим образом находят «общее решение» и иммунные клетки.
Хемокиновый сигнал подобен призыву объединиться, опубликованному в социальной сети. Путем перепостов информация о событии быстро распространяется, и в условленное время множество незнакомых друг с другом людей собираются в условленном месте. Пользователи социальных сетей по-разному реагируют на сигналы, которые получают: одних легко привлечь на концерт, другие равнодушны к музыке, но охотно выйдут на субботник в своем районе. Иммунные клетки также имеют неодинаковую чувствительность к разным хемокинам. Она определяется набором рецепторов, которые присутствуют на их поверхности. От того, какой хемокиновый сигнал пошлют первые «свидетели преступления», будет зависеть, какие именно клетки станут активно перемещаться к месту события – макрофаги или нейтрофилы, тучные клетки или естественные киллеры (полиция нравов или «убойный отдел»). Таким образом, хемокины не только регулируют перемещение иммунных клеток, но и частично определяют тип будущего иммунного ответа. Однако основными молекулами, регулирующими гибкость и разнообразие иммунных реакций, являются все-таки цитокины. Они настолько важны, что заслуживают отдельной главы, и даже не одной.
Глава 10
ЦИТОКИНЫ – МОЛЕКУЛЫ НА ВСЕ СЛУЧАИ ЖИЗНИ
Интерференция (физика) – взаимное увеличение или уменьшение результирующей амплитуды двух или нескольких когерентных волн при их наложении друг на друга.
В 1957 году вирусологи англичанин Алик Айзекс и швейцарец Жан Линдеман, сотрудники Национального института медицинских исследований в Лондоне, столкнулись с непонятным явлением: часть мышей в группе, которую они заражали определенным вирусом, не заболевали. Мыши были из одной генетической линии, так что данный эффект невозможно объяснить различающимися комбинациями генов, которые определяют неодинаковую чувствительность к патогенам в диких популяциях животных.
Поиски причин устойчивости части мышей к данному вирусу показали, что на тот момент животные уже были носителями другой вирусной инфекции. Так выяснилось, что в организме мышей (и других млекопитающих, включая человека) присутствие одного вируса препятствует размножению другого. Явление антагонизма вирусов было названо интерференцией (от англ. interference – помеха, препятствие). Последующие наблюдения уточнили наши знания об этом эффекте. Так, оказалось, что, для того чтобы интерференция проявилась в полной мере, оба вируса должны попасть в организм практически одновременно или, во всяком случае, с интервалом не более 24 часа.
Позже было установлено, что такой антагонизм вирусов связан с активностью особой группы белков, которые, недолго думая, назвали интерферонами (IFN). Различают несколько вариантов интерферонов: альфа, бета и гамма. Помните систему распознавания ДНК cGAS-STING, о которой мы говорили в главе, посвященной распознанию «своего» и «чужого»? Именно она и похожие на нее системы запускают синтез интерферонов в зоне воспаления, а интерфероны, в свою очередь, запускают антивирусный ответ. Кроме того, интерфероновый сигнал делает клетки более устойчивыми к проникновению вирусных частиц. Именно поэтому в случае введения двух и более вирусов с небольшим интервалом срабатывает правило «кто первый встал, того и тапки». Первый вирус, пробравшийся в организм, пока иммунитет еще «спит», успевает захватить сколько-то здоровых клеток. Однако при этом он запускает «интерфероновую сигнализацию» и тем самым лишает своих опоздавших товарищей шанса попасть в клетки, поскольку иммунная система теперь настороже.