Микроскопическая картина (окраска тионином) следующая: капилляры очень расширены, но периваскулярной реакции нет. В разных местах много мелких геморрагий. Структура легкого сильно изменена, местами до неузнаваемости. Там же, где ее еще можно узнать, перекладины, которые отграничивают стенки альвеол и дольки легкого, сильно утолщены вследствие значительной лейкоцитарной инфильтрации. Среди лейкоцитов можно видеть большое количество чумных микробов. Иногда Базаров их находил внутри лейкоцитов. Клеточные элементы, которые составляют эту инфильтрацию, сначала еще хорошо сохранены. Позднее они разрушаются, и тогда можно видеть только аморфную массу. Пораженные альвеолы также расширены и наполнены экссудатом, состоящим из слущенного альвеолярного эпителия, лейкоцитов и красных кровяных телец. Среди клеток много микробов. Гигантских и эпителиоидных клеток, свойственных истинному бугорку, не встречается. Базаров утверждал, что это совсем особая форма пневмонии, заслуживавшая специального исследования.
Сопоставление результатов патологоанатомического исследования людей и экспериментального заражения чумой лабораторных животных не проясняло для ученых вопроса, каким же образом возникает легочная чума (заметим, что у них не было возможности заглянуть в современный учебник инфекционных болезней). Childe описывает исключительно легочные поражения, Durck приводит доказательства развития чумной пневмонии как следствие бубонной, а Аlbrecht и Gohn считали, что развитие такой пневмонии начинается с поражения верхних дыхательных путей, т.е., по сути она, так же как и в обобщении Durcka, является вторичным процессом. Методология же экспериментальных исследований Высоковича, Заболотного и Базарова мало соответствовала условиям реального заражения чумой в эпидемических очагах.
Опыты по аэрозольному инфицированию экспериментальных животных «сухой чумной пылью» на форте «Александр I» были начаты Госом еще в 1905 г. Он отказался от методологии Базарова, полагая, что манипуляция внесения «пыли» в носовые отверстия морской свинки стеклянной палочкой с ватной обмоткой влечет за собой поражение слизистой оболочки носа. Поэтому он попытался инфицировать морских свинок путем вдыхания значительного количества «пыли» в особом аппарате. И сразу же получил принципиально важные результаты: в носовых отверстиях свинки были видны скопления «пыли», однако чумой они не заболевали. Но когда перед опытом животному наносилась травма слизистой оболочки носа (царапины), то животное погибало от чумной бубонной инфекции, причем пневмония (вторичная) встречалась не чаще, чем при подкожном заражении малыми дозами возбудителя чумы. Таким образом Гос опроверг результаты Базарова и установил, что когда «чумная пыль» попадает на неповрежденную слизистую оболочку носа, заражение не наступает. Следовательно, для заражения чумой через легкие возбудитель должен попасть в более глубокие его отделы. Но в какие? Чтобы установить это, он пошел по пути уменьшения размера частиц инфицирующего аэрозоля.