Воспалительные изменения в альвеолах и бронхах на этой стадии развития инфекции были еще незначительны. Реакция со стороны бронхов выражалась в основном в усилении секреции слизистой оболочки и некотором перибронхиальном скоплении лейкоцитов. Альвеолярная ткань только кое-где давала более или менее отчетливую картину воспаления (присутствие в альвеолах более значительного числа клеток, состоящих из слущенного эпителия и белых кровяных телец).
В дальнейших стадиях воспаления (24, 48 и 72 часа после инфицирования животного) явления нарастали не одинаково. Расширение кровеносных сосудов достигало значительной степени. Благодаря расширенным капиллярам, границы альвеол резко выступали (особенно при дополнительной окраске эозином). Через 24 часа был заметен очаговый характер воспаления. В экссудате альвеол кое-где наблюдалась значительная примесь красных кровяных телец. В отдельных участках легочной ткани образовывались мельчайшие геморрагии. Скопления белых кровяных телец вокруг сосудов продолжали увеличиваться, тогда как лимфатические узелки паренхимы легкого оставались в том же виде, как через 12 часов после заражения.
В бронхах воспалительные явления прогрессировали очень незначительно (24 часа). С наибольшей интенсивностью процесс воспаления шел в альвеолах. Группы альвеол образовывали воспалительные узелки, которые постепенно распространялись на все большие участки легкого, сливаясь между собой и давая пеструю картину воспаления (48 часов). Рядом с группой альвеол, теряющей уже альвеолярную структуру, попадались альвеолы с начальными явлениями воспаления. В местах их наибольшего воспаления особенно ясно выступала разница в степени воспаления альвеолярной ткани и бронхов: среди резко измененных альвеол, переполненных экссудатом, выступали просветы бронхов и бронхиол с едва измененным эпителием и незначительным количеством экссудата (48 часов).
Через 72 часа явления воспаления становились еще резче. Очаги воспаления увеличивались, попадались узелки, распространяющиеся на протяжении 10–20 альвеол в диаметре, причем форма их разнообразная, то округлая, то продолговатая или неправильно угловатая. Но встречались и явления, не наблюдаемые ранее. Экссудат, заключенный в альвеолах, кое-где принимал диффузную бледную окраску гематоксилином, содержал мало форменных элементов крови. Местами тянулись полосы неправильной формы таких диффузно-окрашенных масс, т.е. наблюдалось явление отека. Во многих местах легкого были заметны капиллярные геморрагии, в экссудате альвеол примеси крови. Соединительная ткань, окружающая бронхи и сосуды, не принимала активного участия в процессе воспаления. Ее клетки всюду сохраняли свой вид. Среди воспалительных фокусов встречались бронхи до альвеолярных ходов включительно, в которых воспалительные явления ничтожны и которые совершенно не содержали экссудата.
Картина воспаления после аэрозольного инфицирования возбудителем чумы, установленная Госом, значительно отличалась от той, которую описывали в те годы под названием «чумная бронхопневмония» (см. очерк XXXI). При типичных бронхопневмониях воспалительный процесс в бронхах и в альвеолярной ткани был выражен одинаково сильно, причем часто воспалительный процесс с бронхов переходил на окружающие альвеолы. При чумной пневмонии, развивающейся вследствие проникновения возбудителя непосредственно в альвеолы, на первое место выступает воспалительный процесс в альвеолах, развивается пневмония в более чистой форме Изменения же бронхов незначительны. Характер пневмонии десквамативный, причем интерстициальная ткань не принимает активного участия в процессе.
Меньшую подверженность слизистых бронхов действию возбудителя чумы, несмотря на то, что на нее он должен попадать в значительно больших количествах, чем в альвеолы, Гос объяснил бактерицидными свойствами секрета слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Он предложил и чисто анатомическое объяснение этого явления: строма альвеол в сравнении с бронхами во много раз богаче сосудами; поэтому, воспалительные явления, выражающиеся при чуме главным образом сосудистой реакцией с ее последствиями: появлением экссудата, эмиграцией лейкоцитов и пр., несравненно резче выражены в альвеолах.