В литературе упоминается и о наследственной компоненте в причинах поражения головного мозга при ДЦП. ДЦП у мальчиков встречается в 1,3 раза чаще и имеет более тяжелое течение, чем у девочек, что пытаются объяснить наличием наследственного фактора ДЦП, сцепленного с полом [9, 23 и др.].
В многочисленных сообщениях об иммунологических нарушениях при ДЦП, приводящих к патологии развития головного мозга, также выдвигается на первый план первичность поражения головного мозга при ДЦП [5, 6, 7, 10, 16, 17].
Считается, что при ДЦП нарушается влияние структур головного мозга, ответственных за обеспечение позы и ходьбы, на мотонейроны спинного мозга, что приводит к патологическому характеру развития произвольной моторики [11]. Эта точка зрения, объясняя затруднение произвольных движений при ДЦП, не дает ответа на вопрос, почему нарушается влияние головного мозга на мотонейроны спинного мозга?
При наличии расстройств внутриутробного развития ребенка роды часто имеют тяжелое и затяжное течение, что приводит к созданию условий для возникновения механической травмы головы и асфиксии [1, 2, 14, 15 и др.]. До недавнего времени родовая асфиксия считалась ведущей причиной поражения мозга у детей, но сейчас эта точка зрения считается неактуальной. Резистентность коры головного мозга новорожденных к гипоксии давно доказана. Практика показывает, что дети, перенесшие тяжелые формы гипоксии в родах, чаще всего не отличаются по своему интеллектуальному, физическому и психическому развитию от здоровых детей и не имеют симптомов ДЦП.
К факторам высокого риска развития ДЦП относятся различные осложнения в родах: преждевременные роды, слабость сократительной деятельности матки во время родов (27%), стремительные роды (11%), кесарево сечение (9%), затяжные роды (20%), длительный безводный период (8%), ягодичное предлежание плода (7%), длительный период стояния головки в родовых путях (3%), инструментальное родовспоможение (15%) [1,14,19 и др.].
Существенное место в генезе ДЦП занимает внутричерепная родовая травма — местное повреждение плода в ходе родов в результате механических влияний (сдавление мозга, разрывы тканей, кровоизлияния в оболочки и вещество мозга, нарушения динамического кровообращения мозга).
В периоде новорожденности факторами поражения головного мозга с развитием детского церебрального паралича обычно считаются инфекционные [18, 19, 20].
В заключение уместно привести слова М. D. Hensleih [37]: «Профилактика и лечение ДЦП будет безуспешной до тех пор, пока причина церебрального паралича неизвестна».
1.2. СОВРЕМЕННЫЙ ПОДХОД К ЛЕЧЕНИЮ ДЦП
Медикаментозное лечение. Назначают препараты, снижающие мышечный тонус: производные диазепина, баклофен, мидокалм, мидантан, циклодол. Соединения, влияющие на церебральный метаболизм: пирацетам, аминалон, церебролизин, глутаминовая кислота [1, 14, 15 и др.].
Препарат Ботокс (Botox. США.), на основе токсина ботулизма, применяют с целью снижения тонуса мышц у больных со спастическими формами ДЦП. Английский препарат Диспорт (Disporth) содержит в 1 единице 3—4 единицы Ботокса. По сравнению с другими миорелаксирующими средствами они обладают максимально пролонгированным действием. Действие этих препаратов заключается в том, что ингибируется выброс ацетилхолина из везикул пресинаптических терминалей периферического мотонейрона и прерывается синаптическая передача импульса с нервного волокна на мышцу, уменьшая тем самым ее спазм. Инъекция Ботокса производится однократно и избирательно в те мышцы-агонисты, которые являются ключевыми в формировании патологических мышечных синергий, сопровождающих спастическую диплегию или гемипарез при ДЦП [28, 54].
Купируя спастические проявления при ДЦП, эти препараты не являются патогенетическим средством. Фармакологическая денервация, вызываемая этими препаратами, усиливает трофические нарушения в тканях и при длительном применении может привести к ухудшению состояния ребенка. Эффект от введения препарата длится 3-4 месяца, после чего спастические явления рецидивируют и требуется повторение инъекции [11 и др.].
При судорожных припадках назначают фенобарбитал и другие антиконвульсанты [1, 12, 14, 20, 24].