40. Kroner J., Hjelt K, Nielsen J. E., Kardorf IS. B., Verder H. // Ugeskr Laeger. — 1995. - Vol. 157. - P. 7155-7156.
41. Lou H.Cl. // Brain.Dev. — 1994. — Vol. — 16. P. 423- 431.
42. MacGillivray I., Campbell D. M. // Paediatr.Perinat.Epidemiol. — 1995. — Vol. 9. - P.I46 —155.
43. Meberg A., Broch H., // J.Perinat.Med. — 1995. — Vol. 23. — P. 395 — 402.
44. Murphy D. J., Sellers S., MacKenzie I. Z., Yudkin P. L., Johnson A. M. // Lancet. - 1995. - Vol. 346. - P. 1449-1454.
45. Nakada Y. // Brain.Dev. - 1993. - Vol. 15. - P. 113 - 118.
46. Palmer L., Blair E., Petterson B., Burton P. // Paediatr.Perinat.Epidemiol. — 1995. - Vol. 9. - P. 171-184.
47. Peacock W. J. et at. Selective posterior rhizotomy for reflex ofspasticity in cerebral palsy // S. Afr. Med. J. 1982. Vol. 62.P. 119-124.
48. Petridou E, Koussouri М., Toupadaki N. Papavassiliou A. // Scand. J.Soc.Med. — 1996. - Vol. 24. - P. 14-26.
49. Petterson B., Nelson K.B., Watson L., Stanley F. // BMJ. — 1993. — Vol. 307. — P. 1239 -1243.
50. Potasman I., Davidovitch М., Tal Y., Tal J., Zelnik N., Jaffa M. // Clin.Infect.Dis. - 1995. - Vol. 20. - P. 259-262.
51. Praff R. Т. C. Genetics of Neurological Disorders. — London, 1971.
52. Rumeau-Rouguette C. // J.GynecoLObstet.Biol.Reprod.Paris. — 1996. — Vol. 25. — P. 119-123.
53. Schneider H. // Geburtshilfe.Frauenheilkd. -1993. — Vol. 53. — P. 369 —378.
54. Scott A. B. Botulilm toxin injection into extraocular muscles as an alternative to strabismus surgery // Ophthalmology. 1980/ — Vol. 87. — P. 1044—1049.
55. Spinillo A., Fazzi E. Stronati М., Ometto A., Iasci A., Guaschino S. // Early Hum.Dev. - 1993. - Vol. 35. - P. 45-54.
56. Suzuki J., Ito М., Tomiwa K. // No.To-Hattatsu. —1996. — Vol. 28. — P. 60—65.
57. Uldall P. V, Topp M.W., Madsen М. // Ugeskr. Laeger. - 1995. - Vol. 157. -P. 740-742.
58. Veelken N., Schopf М., Dammann O., Schulte F. J. // Neuropediatrics. — 1993. — Vol. 24. - P. 74-76.
59. Waltz J. М., Andfrssen W. H. Multiple-lead spinal cord stimulation // Techniques Appl. Neumphisiol. 1981. Vol. 44 (1—3). — P. 30—36.
60. Xu et al. Hiperselective posterior rhizotomy in treatment ofspasticity of paralytic limbs // Clain. Med. J. 1993. - Vol. 106. - P. 671-673.
61. Yamada K. // No-To-Hattatsu. - 1994. - Vol. 26. - P. 411-417.
62. Yudkin P. L., Johnson A., Clover L. M. // Paediatr.Perinat.Epidemiol. — 1995. — Vol. 9. - P. 156-170.
Фото 1. Деформирующие рубцы у девочки 5 лет после многочисленных корректирующих операций
Фото 2. Деформации нижних конечностей, развившиеся у этой девочки после оперативных вмешательств
Фото 3. Даже на таких ножках ребенок научился передвигаться и даже подпрыгивать
Фото 4. Больная 20 лет, с ДЦП. Стрелкой указаны постоперационные рубцы. Операция привела к стойкой инвалидности
Фото 5. Больная не может стоять без опоры. Передвигается с трудом, опираясь на костыль. Эта же больная вид спереди
Всех детей на этих снимках объединяет наличие гипертонуса приводящей и сгибающей мускулатуры. Их позы напоминают позу «плода в матке». Создается впечатление о незавершенности процессов разгибания позвоночного столба и конечностей в ролах.
Рис. 1. Положение плода в матке. Конечности ротированы и приведены к туловищу. Голова приведена к туловищу. Ротация всех позвонков вокруг поперечной оси кпереди формирует дугу позвоночного столба
Фото 6. Ребенок 8 лет. ДЦП. конечности приведены к туловищу, ротированы. Голова опущена. поза ребенка напоминает позу «плода в матке»
Фото 7. Мать пытается поставить ребенка на ноги, но гипертонус приводящей и сгибающей мускулатуры возвращает ребенка в позу «плода в матке»
Фото 8. Девочка 5 лет. ДЦП. Тетраплегия
Фото 9. Мать интуитивно пытается фиксировать позвоночник в точке максимального кифоза при попытках поставить дочку с ДЦП, 13 лет, на ноги
Глава 2.
ОБЩАЯ ЧАСТЬ
2.1. К ВОПРОСУ О ПРИЧИННО-СЛЕДСТВЕННОЙ СВЯЗИ В ПАТОГЕНЕЗЕ ДЦП
Основная проблема медицинской науки — определение начального звена патологического процесса, установление причинно-следственной связи.
Большинство авторов (Ю. М. Жаботинский и В. И. Иоффе, 1975 г.; К. А. Семенова, Н. М. Махмудова, 1979 г.; С. Ф. Семенов, К. А. Семенова, 1974 г.; А. С. Семенов, 1983 г.; В. М. Евтушенко, 1992 г. и др.) считают, что патологический процесс при ДЦП «прогрессирует потому, что нарушение деятельности тех или иных структур мозга вызывает задержку и нарушение созревания структур, функционально связанных с ними... От одного этапа развития мозга к следующему формируется патологическая цепь, имеющая определенное выражение в клинической картине болезни...».
Патоморфологические исследования головного мозга у детей с ДЦП выявляют полости с глиальными стенками, аномалии развития мозжечка. У большинства детей обнаруживается микроцефалия, микрогирия, наличие в коре эмбриональных клеток. При параплегиях поражение мозга, как правило, является симметричным и локализуется в задней части лобных долей и теменных долях [7 и др.].