Учитывая вышеизложенные особенности строения оболочек спинного мозга и их иннервацию, очевидной становится возможность передачи импульсов в виде «перескока» через пораженный сегмент по сохранившимся передним и задним сплетениям и нервам твердой мозговой оболочки. В коре головного мозга сам «перескок» не анализируется. Ощущения при небольших поражениях сегментов воспринимаются так же, как при сохранившихся сегментах — это так называемые проецируемые ощущения (19). Интенсивность ощущений может быть искажена из-за деформации оболочек, особенно твердой мозговой оболочки. Этим объясняется наличие гиперпатий и гиперестезий при травмах позвоночного столба и спинного мозга (4,6,9,14,16,19).
РОЛЬ ЛИКВОРА В ПЕРЕДАЧЕ ИНФОРМАЦИИ
В результате травмы в спиномозговом канале развиваются многочисленные спаечные процессы, нарушающие циркуляцию спинномозговой жидкости (3,9,14,16,17). Для нормального функционирования спинномозговых проводящих путей необходима адекватная циркуляция спинномозговой жидкости, участвующей в обменных процессах при проведении импульсов по этим путям. Спинномозговая жидкость является электролитом и проводником немодулированных электрических сигналов от сегментов ниже места поражения к сегментам выше места поражения и наоборот (9,14,16,18). Такой вид проведения немодулированной информации аналогичен проведению сигналов в оборванном телефонном кабеле, который соединяет АТС и абонента. Если оборванные концы кабеля опустить в электролит, то передача электрических сигналов с одного конца кабеля на другой становится возможной, но эта информация будет искажена и немодулирована. То есть при достаточно сильном сигнале с АТС телефон может зазвонить, но речь по нему будет невнятной или вообще не будет слышна.
При восстановлении адекватной циркуляции спинномозговой жидкости также становится возможным проведение немодулированной информации к дистальным отделам спинного мозга и от них — к мышечным группам левой и правой половин тела и соответствующим нижним конечностям.
Поступление мощного импульса от центральных отделов нервной системы через ликвор к дистальному отделу спинного мозга способно вызвать сокращение крупных мышечных групп, сгибание в коленном, тазобедренном суставах. При этом отсутствует возможность произвольного управления мелкими мышечными группами: сгибание, разгибание пальцев.
Вышеизложенное подтверждается тем, что при восстановлении функции нижних конечностей при параплегии, обусловленной анатомическим разрывом спинного мозга, наблюдаются вначале синкинезии в нижних конечностях — содружественное сгибание в коленных и тазобедренных суставах. Через некоторое время появляется возможность волевого управления крупными мышечными группами левой и правой конечностей раздельно, что объясняется регрессом дистрофических изменений в нервной ткани ниже места повреждения и восстановлением проводимости в крупных нервных проводниках. Возможность последующей частичной модуляции сигналов обусловлена анатомо-физиологической генетически детерминированной асимметрией левой и правой половин тела, уменьшением диаметра нервных волокон в дистальных отделах и их разветвлениями (5,8,9,12,14,15,18–20).
РОЛЬ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ В ПРОВЕДЕНИИ ИМПУЛЬСОВ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ СПИННОГО МОЗГА
Учитывая, что ганглии симпатической нервной системы образуют паравертебральную цепочку и в составе спинномозговых нервов входят в боковые рога спинного мозга, а также в состав менингеальных ветвей (3,6,8,14,15,18,20,22), становится понятной возможность проведения импульсов в обход пораженных сегментов по волокнам симпатической нервной системы. При применении способов интенсивной реабилитации в первые же дни наблюдается потепление тела и конечностей ниже перерыва спинного мозга, увеличение кровообращения, появление пульсации крупных артерий там, где ее раньше не было. Иногда отмечается гипергидроз, красный стойкий дермографизм и другие проявления, свидетельствующие о восстановлении функции вегетативной нервной системы ниже места повреждения спинного мозга. С этого момента становится возможным восстановление проводимости за счет компенсаторных механизмов в обход пораженного участка спинного мозга. Без появления признаков восстановления функций вегетативной нервной системы нельзя пытаться восстанавливать функции поперечнополосатой мускулатуры (5), так как это приведет к усилению дистрофических проявлений.
РОЛЬ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ В ПРОВЕДЕНИИ ИНФОРМАЦИИ ПРИ АНАТОМИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЯХ СПИННОГО МОЗГА
Поперечнополосатая мускулатура, имеющая две и более точки фиксации на разноименных костях скелета, иннервируется из различных сегментов спинного мозга (11,12,15,16,20,22). Повреждение какого-либо сегмента может снизить функцию поперечнополосатой мускулатуры (парез) вплоть до остановки мышечных сокращений (паралич) (7,9,14,16,21).
При спинальной травме после периода спинального шока восстанавливается спинальный автоматизм, что свидетельствует о сохранении сухожильных органов и мышечных веретен, рецепторов, реагирующих на изменение длины и напряжения мышц (1,3,6,14,16,19,20). Такой вид рецепции также может принимать участие в передаче импульсов при поражении сегментов. Элементарная рефлекторная дуга замыкается на уровне одного сегмента (2,6,10,14). Сухожильные органы различных мышц будут возбуждаться при сокращении мышц, имеющих те же точки фиксации, но получающих иннервацию от сохраненных сегментов (4,6,7,10,14,16,21). Восстановление функции верхних конечностей при травмах шейного отдела позвоночника с повреждением спинного мозга является примером такого вида передачи информации (14,16).
В сознании больного такое восстановление двигательной активности воспринимается одинаково как до травмы, так и после травмы, потому что точки фиксации мышц, получающих иннервацию из сегментов выше места повреждения, и мышц, получающих иннервацию из сегментов ниже места поражения, в зонах анализа в коре головного мозга практически совпадают (4,6,10–12,14,16). При достаточном натяжении сухожилий непарализованных мышц будут натягиваться сухожилия парализованных мышц (16,19,20,22). Это пассивное натяжение будет возбуждать сухожильные органы парализованных мышц. Сигналы с этих органов будут поступать по чувствительным проводникам в межпозвоночные отверстия ниже места поражения. Через нервы твердой мозговой оболочки и другие коллатеральные пути проведения импульсы будут «перескакивать» через пораженные сегменты, о чем упоминалось выше. Возможность пассивного возбуждения сухожильных рецепторов лежит в основе техники проприоцептивного проторения, о которой будет сказано далее.
ЭФАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА
У больных с травмой спинного мозга возможна также эфаптическая передача возбуждения с аксонов нейронов ниже места поражения на аксоны нейронов выше места поражения (1,7,8,9,14,16,19). Эфаптическая передача возможна только на демиелинезированых нервных волокнах (19). При повреждениях спинного мозга наблюдается демиелинезация нервных волокон вследствие дистрофических явлений во всех органах и тканях, расположенных ниже места поражения (1,3,5,8,9). Импульсы, проходящие по одним нервным волокнам и сегментам ниже перерыва, индуцируют возбуждение мембран других нервных волокон, расположенных параллельно, к сегментам выше места поражения (19). Больной при этом испытывает аномальные ощущения — парестезии. Могут также развиваться невралгия, каузалгия, неврогенные боли, часто наблюдаемые у спинальных больных. Межаксональные помехи могут быть также следствием повышенной возбудимости аксонов. Эфаптическая передача, возникающая в первые дни интенсивной реабилитации, носит характер компенсаторной реакции и играет положительную роль при восстановлении функций (2,3,4,8,9,18,19).