Но что с ним стало? Очевидно, он также находился на ранней стадии метаболического заболевания. Я все думаю, не могли ли эти два заболевания быть как-то связаны между собой - жирная печень и рак. Как он выглядел с точки зрения обмена веществ за десять лет до того, как попал на операцию в тот день? Как мы увидим в главе 8, ожирение и метаболическая дисфункция являются мощными факторами риска развития рака. Могли ли основные метаболические проблемы этого человека каким-то образом подпитывать его рак? Что бы произошло, если бы его основные проблемы, которые жирная печень сделала очевидными, были распознаны на десять или более лет раньше? Смогли бы мы вообще встретиться?
Маловероятно, что "Медицина 2.0" вообще смогла бы решить его проблему. Стандартная схема действий, о которой мы говорили в главе 1, заключается в том, чтобы дождаться, пока уровень HbA1c превысит магический порог в 6,5 %, прежде чем диагностировать у человека диабет 2-го типа. Но к этому времени, как мы видели в этой главе, человек уже может находиться в состоянии повышенного риска. Чтобы справиться с разгулом эпидемии метаболических расстройств, предвестником которых является НАЖБП, нам необходимо взять ситуацию под контроль гораздо раньше.
Одна из причин, по которой я нахожу ценность в концепции метаболического синдрома, заключается в том, что она помогает нам рассматривать эти расстройства как часть континуума, а не как единое, бинарное состояние. Его пять относительно простых критериев полезны для прогнозирования риска на уровне популяции. Но я все же считаю, что полагаться на него - значит слишком долго ждать, чтобы заявить о наличии проблемы. Зачем ждать, пока у кого-то появятся три из пяти маркеров? Любой из них, как правило, является плохим признаком. Подход "Медицины 3.0" заключается в том, чтобы искать тревожные признаки на много лет раньше. Мы хотим вмешаться до того, как у пациента разовьется метаболический синдром.
Это означает, что нужно следить за самыми ранними признаками проблем. У своих пациентов я отслеживаю несколько биомаркеров, связанных с обменом веществ, следя за такими явлениями, как повышенное содержание мочевой кислоты, повышенный уровень гомоцистеина, хроническое воспаление и даже слабое повышение печеночных ферментов АЛТ. Липопротеины, о которых мы подробно поговорим в следующей главе, также важны, особенно триглицериды; я слежу за соотношением триглицеридов и холестерина ЛПВП (оно должно быть менее 2:1, а еще лучше - менее 1:1), а также за уровнем VLDL, липопротеина, который переносит триглицериды - все это может проявиться за много лет до того, как пациент будет соответствовать определению метаболического синдрома, данному в учебнике. Эти биомаркеры позволяют получить более четкое представление об общем метаболическом здоровье пациента, чем HbA1c, который сам по себе не очень специфичен.
Но первое, что я ищу - канарейку в угольной шахте метаболического расстройства, - это повышенный инсулин. Как мы уже видели, первая реакция организма на зарождающуюся инсулинорезистентность - выработка большего количества инсулина. Вспомните нашу аналогию с воздушным шариком: по мере того как становится все труднее впускать воздух (глюкозу) в шарик (клетку), нам приходится надувать его все сильнее и сильнее (то есть вырабатывать больше инсулина). Поначалу это кажется успешным: организм по-прежнему способен поддерживать гомеостаз глюкозы, то есть стабильный уровень глюкозы в крови. Но инсулин, особенно постпрандиальный, уже растет.
Один из тестов, который я люблю проводить с пациентами, - это пероральный тест на толерантность к глюкозе, или ОГТТ, когда пациент проглатывает десять унций тошнотворно-сладкого, почти непьющего напитка под названием Glucola, который содержит семьдесят пять граммов чистой глюкозы, или примерно в два раза больше сахара, чем в обычной кока-коле. Затем мы измеряем уровень глюкозы и инсулина в крови пациента каждые тридцать минут в течение следующих двух часов. Как правило, уровень глюкозы в крови повышается, затем следует пик инсулина, но затем глюкоза неуклонно снижается, поскольку инсулин выполняет свою работу и выводит ее из кровообращения.
На первый взгляд, все в порядке: инсулин выполнил свою работу и взял глюкозу под контроль. Но у человека на ранних стадиях инсулинорезистентности инсулин очень сильно повышается в первые тридцать минут, а затем остается повышенным или даже продолжает расти в течение следующего часа. Этот постпрандиальный всплеск инсулина - один из самых серьезных ранних признаков того, что не все в порядке.