«Ауротиоглюкозное», равно как и гипоталамическое ожирение, следует рассматривать не только как следствие гиперфагии, но и как результат нарушения нервной регуляции жирового обмена (10). Так, показано, что при этих двух типах экспериментального ожирения наблюдается недостаточная энергетическая утилизация жира, усиленное образование его из углеводов, а в стадии стабилизации — ожирение и торможение мобилизации жира из депо.
Клиническим аналогом подобного рода нарушения жирового обмена является, например, диэнцефальное ожирение, развивающееся часто после инфекционного и токсического поражения межуточного мозга, а также при локализациях в этих областях опухолей, последствий травм и некоторых других повреждающих воздействий.
Широко известно, что эта группа ожирений имеет определенные клинические различия. Таким образом, можно видеть, что само регуляторное ожирение является сборным понятием.
Естественно, что все регуляторные системы, принимающие участие в жировом обмене, могут в известной степени модулировать симптоматологию указанного вида ожирения.
Для экспериментального изучения генетического ожирения используют ряд чистых линий у мышей, крыс и некоторых других животных. Так, например, у мышей встречается «желтое» ожирение (проявляется в гомозиготном состоянии, сопровождается определенным цветом кожи и фертильностью) (34), «гередитарное ожирение с гипергликемией» (проявляется в гомозиготе, особи стерильны) (34), «новозеландское» ожирение (проявляется в гомозиготе, особи фертильны) (73), у крыс — гипергликемическое ожирение (25), у собак, например, у шотландской овчарки, ожирение носит, как правило, рецессивный характер (12). 476
Определенным доказательством существования генетических форм ожирения могут служить также некоторые формы ожирения у сельскохозяйственных животных (18), интенсивность которого в ряде популяций (например, отдельные породы свиней) можно целенаправленно (в частности, инбридингом) регулировать.
Изучение экспериментальных моделей генетического ожирения позволило до известной степени подойти к анализу роли наследственных факторов в формировании ожирения у людей.
В настоящее время генетический контроль веса у людей показан достаточно определенно различными методами клинико-генетических исследований (39, 42, 46, 55, 72). Так, оказалось, что в семьях пробандов, страдающих ожирением, встречаются секундарные случаи ожирения, причем частность последних определенно превышает соответствующие цифры в популяции (26).
Так, по данным Давенпорт (55) в тех браках, где оба родителя были «худыми», 84% потомков были или «худыми» или «очень худыми». Браки между очень «толстыми» родителями никогда не давали худых детей. В таких браках 33% детей относились к очень толстым, 27% — к толстым и 40% имели средний вес. В тех случаях, когда оба родителя были оценены как имеющие избыточный вес, распределение потомства по весу было следующим: 7% — очень толстые, 53% — толстые, 33% — средние, 7% — худые. Браки между очень толстыми и худыми родителями давали потомство, в котором 28% — очень толстые, 46% — толстые, 22% — средние и только 4% — худые.
Бауэр, обследовавший около 1000 больных с ожирением, нашел, что примерно в 73% случаев один или оба родителя также страдали ожирением (15). Близкие цифры были получены и другими исследователями (17, 21, 20, 22, 23, 31, 57). Исследование лиц, связанных различными степенями родства, показало (4, 19, 32), что внутрипарное сходство в весе закономерно увеличивается по мере нарастания степени родства (двоюродные братья, родные братья, разнояйцевые (РБ) и однояйцевые (ОБ) близнецы).
Внутрипарные корреляции у ОБ по весу оказываются (4) выше, чем, например, по таким показателям, как некоторые папиллярные узоры и линии, IQ и др. Тем не менее, внутрипарные вариации веса весьма велики, а наследуемость (4, 45) этого признака уступает другим антропометрическим показателям, таким, например, как рост, длина и ширина руки. Корреляции веса между детьми и родителями для родных детей достоверно выше, чем для усыновленных.